근섬유아세포
근섬유아세포(筋纖維芽細胞, 영어: myofibroblast)는 섬유아세포와 평활근 세포 사이의 상태에 있는 것으로 처음 기술된 세포 표현형이다. 구조근섬유아세포는 세포질 스트레스 섬유 내에서 α-평활근 액틴의 발현으로 식별할 수 있는 수축성을 가진 방추형 세포이다.[1] 위장관 및 비뇨생식기에서 근섬유아세포는 점막 표면의 상피하에서 발견된다. 여기에서 선와와 융모의 모양을 조절하는 역할을 할 뿐만 아니라 장샘에서 줄기 틈새 세포와 비정형 항원 제시 세포의 일부로도 작용한다. 이들은 대부분의 장소에서 지지 기능과 측분비 기능을 모두 가지고 있다. 위치근섬유아세포는 피부 상처 치유 동안 육아 조직에서 처음으로 확인되었다.[2] 일반적으로 이러한 세포는 육아 조직, 흉터 조직(섬유증) 및 종양의 기질에서 발견된다. 또한 위장관을 따라 늘어서 있으며, 여기에서 소와와 융모의 모양을 조절한다. 마커근섬유아세포는 일반적으로 일반적인 중간엽 마커인 중간 필라멘트 비멘틴, α-평활근 액틴, 세포 골격 액틴 스캐폴드 단백질인 팔라딘에 대해 염색한다. 이들은 일부 조직에서 중간 필라멘트 유형 데스민과 같은 다른 평활근 마커에 대해 양성이지만 다른 조직에서는 데스민에 대해 음성일 수 있다. 메타빈쿨린, 스무델린과 같은 수축성 평활근에서만 양성인 소수를 제외하고 거의 모든 평활근 마커에 대해 유사한 이질적 양성이 존재할 수 있다. 근섬유아세포는 섬유아세포로부터 분화되는 동안 및 후에 피브로넥틴, 콜라겐 및 히알루론산의 발현을 상향 조절한다. 이들 중 피브로넥틴의 EDA 이소형 및 콜라겐 유형 I은 전섬유화 세포 외 기질의 근섬유아세포 의존적 합성의 전형적인 마커이다. 일부 근섬유아세포도 GFAP에 양성일 수 있다. 발달근섬유아세포 발달에는 여러 가지 가능한 방법이 있다.
가장 많이 연구된 근섬유아세포 형성 경로는 섬유아세포로부터의 TGF-β1 의존적 분화이다. TGF-β 수용체 1 및 TGF-β 수용체 2의 활성화는 표준 SMAD2/SMAD3 경로의 유도를 유도한다.[3] 비정규 EGFR 경로의 공동 활성화와 함께 이러한 이벤트는 ACTA2 유전자의 상향 조절 및 후속 α-평활근 액틴 단백질 생산으로 이어진다. 히알루론산 및 EGFR의 CD44 공동 수용체 활성화를 포함하여 근섬유아세포 분화 경로의 여러 조절자가 설명되었다.[4]  기능간, 폐, 신장과 같은 많은 기관에서 주로 섬유증에 관여한다. 상처 조직에서 이들은 세포 외 콜라겐 섬유 침착에 의한 상처 강화 및 세포내 수축에 의한 상처 수축 및 콜라겐 번들에 대한 인테그린이 매개된 당김에 의한 콜라겐 섬유의 수반되는 정렬에 연루된다. 근섬유아세포는 심장 박동을 제어하는 전기 신호의 전파를 방해할 수 있으며[5][6], 심장마비를 겪은 환자와 태아 모두에서 부정맥을 유발할 수 있다. 우르소데옥시콜산은 이 상태에 대한 유망한 약물이다.[7] 상처 치유근섬유아세포는 α-평활근 액틴이라는 액틴이 풍부한 평활근 유형 액틴-미오신 복합체를 사용하여 수축할 수 있다. 이 세포는 상처 가장자리를 수축시켜 상처 회복을 가속화할 수 있다. 상처 치유에 대한 초기 연구에서는 아드레날린이나 안지오텐신과 같은 평활근 수축을 유발하는 물질에 노출되었을 때 상처에서 채취한 육아조직이 시험관 내 실험에서 평활근과 유사한 방식으로 수축할 수 있음을 보여주었다. 최근에는 섬유아세포가 광생물학적 조절을 통해 근섬유아세포로 변형될 수 있음이 밝혀졌다. 치유가 완료된 후 이 세포는 세포자살을 통해 손실되며 여러 섬유성 질환 (간경변, 신장 섬유증, 복막후 섬유증)에서 이 메커니즘이 작동하지 않아 근섬유아세포가 지속되고 결과적으로 확장이 일어나는 것으로 제안되었다. 같이 보기각주
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