Адренорецепторы — рецепторы к адренэргическим веществам. Все адренорецепторы относятся к GPCR. Реагируют на адреналин и норадреналин. Различают несколько групп рецепторов, которые различаются по опосредуемым эффектам, локализации, а также аффинитету к различным веществам: α1-, α2-, β1-, β2, β3-адренорецепторы.
Механизм действия адренергических рецепторов. Адреналин и норадреналин являются лигандами для адренергических рецепторов α1, α2 или β. С α1-адренергическим рецептором связывается α-субъединица Gq, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция и, например, к сокращению гладкой мускулатуры. С α2-адренергическим рецептором α2 связывается α-субъединица Gi, что приводит к снижению концентрации цАМФ или, например, к сокращению гладкой мускулатуры. С β-рецептором связывается α-субъединица Gs, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации цАМФ и, например, к сокращению сердечной мускулатуры, расслаблению гладкой мускулатуры и гликогенолизу.
α1- и β1-рецепторы локализуются в основном на постсинаптических мембранах и реагируют на действие норадреналина, выделяющегося из нервных окончаний постганглионарных нейронов симпатического отдела.
α2- и β2-рецепторы являются внесинаптическими, а также имеются на пресинаптической мембране тех же нейронов. На α2-рецепторы действуют как адреналин, так и норадреналин. β2-рецепторы чувствительны в основном к адреналину. На α2-рецепторы пресинаптической мембраны норадреналин действует по принципу отрицательной обратной связи — ингибирует собственное выделение. При действии адреналина на β2-адренорецепторы пресинаптической мембраны выделение норадреналина усиливается.
Кратко охарактеризовать значение рецепторов можно следующим образом:
α1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению экссудативного воспаления.
α2 — главным образом пресинаптические рецепторы, являются «петлёй отрицательной обратной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
β1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты (положительный хронотропный эффект) и силы сердечных сокращений, (положительный инотропный эффект) кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Также локализуются в почках, являясь рецепторами юкстагломерулярного аппарата.
β2 — локализуются вбронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.
β3 — находятся в жировой ткани. Стимуляция этих рецепторов усиливает липолиз и приводит к выделению энергии, а также к повышению теплопродукции[1].
Учитывая широкую распространенность адренорецепторов в организме, модуляция их активности приводит к разнообразным терапевтическим или токсическим эффектам.
Например, существуют гипотензивные α1-адреноблокаторы, α2-адреномиметики, β-адреноблокаторы, противоаритмические (β-адреноблокаторы), антиастматические (β2-адреномиметики), средства против насморка (α1-адреномиметики) и другие средства, чьё лечебное действие связано с воздействием на адренорецепторы.
Кроме веществ, непосредственно стимулирующих адренорецепторы, возможно и опосредованное стимулирование при помощи ингибиторов моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент разлагает адреналин и норадреналин, и его ингибирование приводит к возрастанию концентрации этих нейромедиаторов и усилению стимуляции рецепторов. Ингибиторы МАО применяются как антидепрессанты.
Пожалуйста, помогите улучшить эту статью.(21 мая 2008)
Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником.
