ADAMTS3 ("содержащая мотив тромбоспондина-1 ADAM-протеаза 3") – фермент, кодируемый в организме человека одноименным геном. Фермент представляет собой цинк-зависимую протеазу, принадлежащую к семейству ADAMTS, которое включает 19 родственных ферментов. ADAMTS3 является основной N-пропептидазой протоколлагена II.
Протеолитический процессинг белка рилин: протеаза ADAMTS3 расщепляет белок по сайту "N-t", от англ. "N-terminus" (N-конец). Порождаемый фрагмент NR2 не может воздействовать на рилиновые рецепторы VLDLR и ApoER2. Иллюстрация из Tsuneura et al., 2022[1].
Также ADAMTS3, наряду с ADAMTS2, является протеазой, расщепляющей белок рилин и снижающей тем самым его активность. Поскольку сниженная активность рилина отмечается либо предполагается при ряде психиатрических заболеваний, включая шизофрению и болезнь Альцгеймера, ADAMTS3 входит в число предложенных фармакологических мишеней для терапии: предполагается, что ингибиторы этой протеазы смогут улучшать работу мозга пациентов.[1]
Впервые кДНК человеческого гена ADAMTS3 была клонирована в 1997 году, а в 2001 году была продемонстрирована проколлаген-N-эндопептидазная активность фермента.[3]
↑Brouillard P, Dupont L, Helaers R, Coulie R, Tiller GE, Peeden J, Colige A, Vikkula M (November 2017). Loss of ADAMTS3 activity causes Hennekam lymphangiectasia-lymphedema syndrome 3. Human Molecular Genetics. 26 (21): 4095–4104. doi:10.1093/hmg/ddx297. PMID28985353.
↑ 12Bekhouche M, Colige A (2015). The procollagen N-proteinases ADAMTS2, 3 and 14 in pathophysiology. Matrix Biology : Journal of the International Society for Matrix Biology. 44–46: 46–53. doi:10.1016/j.matbio.2015.04.001. PMID25863161.
