Гіперпаратиреоз (аденома паращитоподібної залози, гіперпаратиреоїдоз, гіперпаратиреоїдна фіброзна остеодистрофія) — захворювання, яке виникає внаслідок підвищення секреції паратгормонупаращитовидними залозами.[3]Паратгормон посилює виділення фосфору з сечею, що призводить й до втрати кальцію, мобілізації його з кісток із гіперкальціємією та деяким посиленням виділення кальцію із сечею та відкладанням у тканинах.[4][5]
Класифікація
Первинний гіперпаратиреоз. Первинний гіперпаратиреоз, обумовлений гіперкальціємією внаслідок надмірного синтезу паратгормону. Розрізняють декілька клінічних форм: кісткову, ниркову, шлунково-кишкову (виразка шлунка, панкреатит, холецистит), серцево-судинну (артеріальна гіпертонія) та інші. У 50 % випадків хвороба протікає безсимптомно і тільки виявлена гіперкальціємія дозволяє запідозрити гіперпаратиреоз. Клінічні прояви первинного гіперпаратиреозу характеризуються ураженням центральної нервової системи з наявністю стомлюваності, слабкості, головного білю, депресії, порушенням апетиту, психозів і коматозних станів.
Вторинний гіперпаратиреоз. Вторинний гіперпаратиреоз є компенсаторною реакцією на тривалу гіпокальціємію, розвивається в результаті порушення процесів всмоктування в кишечнику (синдром мальабсорбції) або рахіті, синдромі Фанконі і хронічній нирковій недостатності. Вміст кальцію в сироватці крові в нормі або знижений (ніколи не буває підвищеним), а концентрація неорганічного фосфору підвищена (при нирковій формі вторинного гіперпаратиреозу) або знижена (при кишковій формі). Клінічно вторинний гіперпаратиреоз проявляється симптомами і ознаками основного захворювання. При гіпокальціємії спостерігаються парестезії різної локалізації з характерними спазмами м'язів кистей і стоп. У проксимальних відділів кінцівок наголошується слабкість м'язів. Зміни кісткової тканини проявляються остеопорозом, остеосклерозом або фіброзно-кістозним оститом.
Третинний. Вторинний гіперпаратиреоз при хронічниму гемодіалізі швидко переходить в третинний гіперпаратиреоз, коли гіперплазія паращитовидних залоз трансформується в аденому, надмірно секретуючий паратгормон.
На знімку макропрепарат аденоми паращитоподібної залози (автор Thomas Zimmermann)Мікрознімок аденоми паращитоподібної залози. Фарбування Г-Е
Визначається слабкість, втрата апетиту, біль у підвилочковій ділянці, диспептичні явища. Об'єктивно відмічають тахікардію. Особливо звертає увагу біль у кістках, який може поступово зростати, супроводжуватись спонтанними переломами.Крім того, при ультразвуковому дослідженні нирок може бути виявлено каміння.
Рентгенологічно визначають субпериостальну резорбцію кістки, а на пізніших стадіях великі осередки розрідження кісткової тканини.
На ЕКГ можливі ознаки гіперкальціємії: вкорочення інтервалу Q-T, поширення QRS, зниження зубця T та збільшення зубця R.
Відкладання кальцію у нирках може призвести до їхнього значного пошкодження із виникненням артеріальної гіпертензії та порушенням видільної функції.
Слід зазначити, що аналогічні порушення кальцієвого обміну з відповідними клінічними проявами можуть бути при передозуванні вітаміном D, метастазах пухлин у кістки, деяких ураженнях нирок, що необхідно враховувати при встановленні діагнозу.
↑ абГульчий Н. В., Кущаева Е. С., Макеев С. С., Цымбалюк С. Н., Олейник А. Б. Использование сцинтиграфии с Tc-99м-МИБИ для диагностики заболеваний щитовидной и паращитовидных желез. Український медичний частопис // № 1 (33).- 2003. — с. 43-55.