У певному сенсі ентероендокринні клітини діють як хеморецептори, ініціюючи травні процеси, виявляючи шкідливі речовини та ініціюючи захисні реакції.[7][8] Ентероендокринні клітини розташовані в шлунку, кишечнику та підшлунковій залозі. Мікробіота відіграє ключову роль в імунних та метаболічних реакціях кишечника в ентероендокринних клітинах через свій продукт ферментації — ацетат (коротколанцюгову жирну кислоту).[9]
Кишкові ентероендокринні клітини
Кишкові ентероендокринні клітини розподілені окремими клітинами по всьому кишковому тракту і не формують скупчень.[7]
Гормони, що виділяються цими клітинами, включають соматостатин, мотилін, холецистокінін, нейротензин, вазоактивний інтестинальний пептид та ентероглюкагон.[10] Ентероендокринні клітини сприймають сигнал від метаболітів кишкової комменсальної мікробіоти та координують антибактеріальні, механічні та метаболічні гілки вродженої імунної відповіді кишечника хазяїна на комменсальну мікробіоту.[11]
К-клітина
К-клітини секретують шлунковий гальмівний пептид — інкретин, який також сприяє накопиченню тригліцеридів.[12] К-клітини здебільшого знаходяться у дванадцятипалій кишці.[13]
I-клітини секретують холецистокінін (ХЦК) і перважно розташовані у дванадцятипалій кишці, зі зменшенням їхньої кількості далі по всій тонкій кишці.[15] Через ХЦК вони модулюють секрецію жовчі, екзокринну секрецію підшлункової залози та відчуття насичення.[16]
G-клітина
Ентероендокринні клітини шлунка вивільняють гастрин та стимулюють секрецію шлункової кислоти.[17]
S-клітини виділяють секретин переважно в дванадцятипалій кишці, і у менших кількостях по всій решті тонкої кишки[21] та стимулюють екзокринну секрецію підшлункової залози.[16]
D-клітина
D-клітини, також звані дельта-клітинами, секретують соматостатин.
Мо-клітина (або М-клітина)
знайдені в криптах тонкої кишки, особливо в дванадцятипалій та порожній кишці.
Відрізняються від мікроскладчастих клітин (М-клітин), які знаходяться в пейєрових бляшках.
Ентероендокринні клітини шлунка знаходяться в шлункових залозах, переважно біля їх основи. G-клітини секретують гастрин, постгангліонарні волокна блукаючого нерва можуть вивільняти гастрин-вивільняючий пептид під час парасимпатичної стимуляції для стимуляції секреції. Ентерохромафіноподібні клітини — це ентероендокринні та нейроендокринні клітини, також відомі своєю схожістю з хромафінними клітинами, що секретують гістамін, який стимулює G-клітини виділяти гастрин.
Ентероендокринні клітини підшлункової залози розташовані в острівцях Лангерганса та виробляють, найважливіші гормони інсулін та глюкагон. Їх секрецію регулює автономна нервова система, при цьому парасимпатична стимуляція стимулює секрецію інсуліну та пригнічує секрецію глюкагону, а симпатична стимуляція має протилежний ефект.[25]
Інші гормони, що виробляються в підшлунковій залозі, включають соматостатин, панкреатичний поліпептид, амілін та грелін.
Клінічне значення
З ентероендокринних клітин розвиваються рідкісні та повільно зростаючі карциноїдні та некарциноїдні пухлини. Коли виникає така пухлина, вона має здатність виділяти великі обсяги гормонів.[2][26]
Історія
Відкриття гормонів ШКТ відбулося під час досліджень того, як травна система регулює свою діяльність. Піонером у дослідженні ентероендокринних клітин вважають німецького вченого Мартіна Хайденгайна (Martin Heidenhain). Саме він у 1870-х роках вперше описав особливі клітини в епітелії кишківника, які забарвлювалися сріблом і мали зернисту цитоплазму. Ці клітини отримали назву «ентерохромафінні клітини» або «клітини Хайденгайна» і стали першими відомими представниками ентероендокринних клітин. Надалі їх вивчення продовжили інші дослідники, зокрема Вільям Бейлі (William Bayliss) і Ернест Старлінг (Ernest Starling), які у 1902 році відкрили гормон секретин, що також виділяється ентероендокринними клітинами тонкої кишки.[27][28]
↑ абSolcia E, Capella C, Buffa R, Usellini L, Fiocca R, Frigerio B, Tenti P, Sessa F (1981). The diffuse endocrine-paracrine system of the gut in health and disease: ultrastructural features. Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement. 70: 25—36. PMID6118945.
↑Sternini C (February 2007). Taste receptors in the gastrointestinal tract. IV. Functional implications of bitter taste receptors in gastrointestinal chemosensing. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology. 292 (2): G457—61. doi:10.1152/ajpgi.00411.2006. PMID17095755.
↑Friis-Hansen L, Sundler F, Li Y, Gillespie PJ, Saunders TL, Greenson JK, Owyang C, Rehfeld JF, Samuelson LC (March 1998). Impaired gastric acid secretion in gastrin-deficient mice. The American Journal of Physiology. 274 (3 Pt 1): G561—8. doi:10.1152/ajpgi.1998.274.3.G561. PMID9530158.
↑Ormsbee HS, Fondacaro JD (March 1985). Action of serotonin on the gastrointestinal tract. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 178 (3): 333—8. doi:10.3181/00379727-178-42016. PMID3919396.
↑Kitabgi P, Freychet P (August 1978). Effects of neurotensin on isolated intestinal smooth muscles. European Journal of Pharmacology. 50 (4): 349—57. doi:10.1016/0014-2999(78)90140-1. PMID699961.
↑Zverkov IV, Vinogradov VA, Smagin VG (October 1983). [Endorphin-containing cells in the gastric antral mucosa in duodenal ulcer]. Biulleten' Eksperimental'noi Biologii I Meditsiny. 96 (10): 32—4. PMID6194833.
↑Kiba T (August 2004). Relationships between the autonomic nervous system and the pancreas including regulation of regeneration and apoptosis: recent developments. Pancreas. 29 (2): e51—8. doi:10.1097/00006676-200408000-00019. PMID15257115.