Плазмодій
Плазмо́дій (Plasmodium) — рід апікомплексних паразитів, які спричинюють у ссавців, птахів, рептилій і людей малярію. Був описаний у 1885 році італійськими науковцями Е. Маркіафава і А. Челлі. Станом на початок 2000-х було описано понад 200 видів роду[1], продовжують відкривати нові[2][3]. Особливості життєвого циклу і будова плазмодія У циклі розвитку плазмодіїв відбувається чергування:
Принаймні, частина життєвого циклу проходить всередині клітин хазяїв. Рухливі стадії-зоїти, що виконують функцію проникнення в клітину, мають специфічний комплекс органел — апікальний комплекс. Джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин)[4]. Плазмодії мають децентроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься апікопластом. Він має еволюційно давнє походження від рослин, у зв'язку з чим плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль, утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел — роптріїв (англ. Rhoptry), пов'язаних з ними органелами — мікронемами і полярними кільцями у апікального кінця. Роптрії містять численні ферменти, які розчиняють покриви клітини і тим самим полегшують потрапляння зоїта всередину, а мікронеми відіграють важливу роль у русі і вторгненні в клітини господаря і, як припускають, синтезують речовини, що доповнюють ферменти роптрій[5]. Всі вивчені види плазмодіїв мають по 14 хромосом, одну мітохондрію й одну рудиментарну пластиду. Довжина кожної хромосоми — від 500 кілобаз до 3,5 мегабаз[6]. На 2008 рік повністю просеквенований геном чотирьох видів — P. falciparum[6], P. knowlesi[7], P. vivax[8] і P. yoelli[9]. Загальний розмір їх генома становить близько 25 Мегабаз, геном містить близько 5300 генів[6].   Статеве розмноження (спорогонія)При укусі зараженої людини самкою комара роду Anopheles в її шлунок із гемолімфою потрапляють статеві форми плазмодіїв (гамети або гамонти) — жіночі й чоловічі. Після їх злиття утворюється рухлива оокінета[10], яка прагне потрапити в підслизовий шар шлунку комара. Потім відбувається низка перетворень, у результаті чого під слизовою шлунка комара утворюється ооциста[11], що містить до 10000 спорозоїтів[12]. Таких ооцист у однієї особини комара може бути до кількох сотень. Після дозрівання ооциста лопається, спорозоїти вивільняються і з потоком гемолімфи розносяться по всьому організму комара, накопичуючись у великій кількості в слинних залозах. Інфекційність для людей спорозоїти набувають тільки після 2-тижневого перебування в слинних залозах комара, за умови, що температура зовнішнього середовища при цьому буде вище 16 °C. Така заражена самка комара зберігає заразність для людини 1–2 місяці[13]. Безстатеве розмноження (шизогонія)В організмі хазяїна плазмодії проходять 2 безстатевих циклу розвитку:
Тканинна шизогоніяУ 1948 році при проведенні пункційної біопсії печінки були виявлені в гепатоцитах (клітинах паренхіми печінки) прееритроцітарні форми плазмодія[14]. Виявилося, що після укусу комара спорозоїти протягом 30 хвилин циркулюють у крові, а потім потрапляють у клітини печінки. Розвиток малярійних плазмодіїв в них відбувається безсимптомно. Це пояснюється порівняно невеликою кількістю уражених клітин і величезними компенсаторними можливостями цього органу. Шляхом тривалих перетворень зі спорозоїтів утворюються тканинні мерозоїти[15]. Так з одного спорозоїта P. vivax[16] утворюється до 10 000 мерозоїтів, P. falciparum[17] — до 50 000, P. ovale[18] — до 15 000, P. malariae[19] — до 7 000. Тривалість тканинної шизогонії становить відповідно 6, 8, 9 і 15 діб.  Еритроцитарна шизогоніяПісля закінчення стадії тканинної шизогонії мерозоїти надходять у кров і потрапляють в еритроцити. Для кожного виду плазмодія існують різні рецептори на поверхні еритроцита[20]. Так, для збудника вівакс-малярії це так звані антигени Даффі, за відсутності яких захворювання не розвивається. Більшість негрів Африки (90 %) та їхніх нащадків у Північній Америці (70 %) мають Даффі-негативний генотип, у зв'язку з чим вони не хворіють на вівакс-малярію. Для збудника тропічної малярії таким рецептором є білок мембрани — глікофорин. Після потрапляння в еритроцит мерозоїти також проходять ряд послідовних перетворень: спочатку в еритроцитарні трофозоїти (зростаючі паразити з одним ядром)[21], потім в еритроцитарні шизонти (паразити, які поділяються). Частина мерозоїтів одразу трансформується в гамонти / гаметоцити (статеві форми)[22] — паралельно еритроцитарній шизогонії йде гамонто- або гаметоцитогонія. Зростаючі паразити живляться гемоглобіном. Тому всі стани, пов'язані з патологією клітинного рецептора, або з патологією самого гемоглобіну (серпоподібноклітинна анемія, носійство аномальних гемоглобінів F, C та E, таласемія і навіть звичайна залізодефіцитна анемія), супроводжуються легшим перебігом малярії. Подібне розвивається і при деяких видах недостатності певних ферментів в еритроциті. При своєму зростанні плазмодій виділяє продукти життєдіяльності, які відкладаються в еритроциті у вигляді різного за забарвленням пігменту — гемозоїну або гематину. Зрештою, еритроцитарний цикл закінчується, й еритроцит гине. Із нього виходять еритроцитарні мерозоїти. Тривалість циклу еритроцитарної шизогонії у збудника чотириденної малярії та невеликої кількості видів плазмодіїв, які спричинюють малярію у тварин, становить 72 години, у решти — 48 годин. У результаті дії різних імунних факторів захисту організму 95–98 % еритроцитарних мерозоїтів знищується і тільки невелика їх частина продовжує свій розвиток, потрапляючи у доти неуражені еритроцити. Гамонти не розривають еритроцит (крім збудника тропічної малярії). Саме гамонти мають потрапити в організм комара-переносника для повторення циклу розвитку плазмодія. Якщо комар їх не проковтнув, то гамонти гинуть (у різний термін для різних видів). Детальніші відомості з цієї теми ви можете знайти в статті Малярія. ВидиВідомо понад 200 видів:
Див. такожПримітки
Джерела
|
Portal di Ensiklopedia Dunia
