Післянавантаження Післянавантаження, постнавантажнення — це тиск, проти якого має працювати серце, щоб викинути кров під час систоли (скорочення шлуночків). Післянавантаження пропорційне середньому артеріальному тиску та вимірюється в міліметрах ртутного стовпа (мм рт. ст.).[1] У міру збільшення тиску в аорті та легенях збільшується післянавантаження на лівий і правий шлуночок відповідно. Післянавантаження змінюється під час адаптації до постійно мінливих вимог до серцево-судинної системи тварини.[1] ГемодинамікаПіслянавантаження є визначальним фактором серцевого викиду.[1] Серцевий викид є добутком ударного об'єму та частоти серцевих скорочень.[2] Післянавантаження є визначальним фактором ударного об'єму (крім переднавантаження та сили скорочення міокарда).[1] Відповідно до закону Лапласа, напруга м'язових волокон у стінці серця є тиском у шлуночку, помноженим на об'єм усередині шлуночка, поділений на товщину стінки (це співвідношення є іншим фактором у визначенні післянавантаження). Тому, якщо порівнювати нормальне серце з серцем, що має розширений лівий шлуночок, якщо тиск в аорті однаковий, розширене серце повинно створювати більшу напругу, щоб подолати той самий тиск в аорті, щоб викинути кров, оскільки воно має більший внутрішній радіус і об'єм. Таким чином, розширене серце має більше сумарне навантаження (напругу) на міоцити, тобто має більше післянавантаження. Це також справедливо для ексцентричної гіпертрофії серця, що виникає внаслідок високоінтенсивного аеробного тренування. І навпаки, концентрично гіпертрофований лівий шлуночок може мати нижче післянавантаження для даного тиску в аорті. Коли порушується скорочувальна здатність серця і шлуночок розширюється, післянавантаження зростає і це обмежує серцевий викид. Це може започаткувати порочне коло, у якому серцевий викид зменшується, оскільки потреба в кисні зростає.[3] Післянавантаження також можна описати як тиск, який повинні створювати камери серця, щоб виштовхнути кров із серця, і це є наслідком тиску в аорті (для лівого шлуночка) і легеневого тиску або тиску в легеневій артерії (для правого шлуночка). Тиск у шлуночках повинен бути більшим, ніж системний і легеневий тиск, щоб відкрити аортальний і легеневий клапани відповідно. У міру збільшення післянавантаження серцевий викид зменшується. Візуалізація функції серця є дещо обмеженим способом визначення післянавантаження, оскільки вона залежить від інтерпретації волюмометричних даних. Розрахунок післянавантаженняКількісно післянавантаження можна розрахувати шляхом визначення напруги стінки лівого шлуночка за допомогою рівняння Янга–Лапласа: де EDP — це кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку, який, як правило, наближено визначається тиском заклинення легеневої артерії, EDR — це кінцевий діастолічний радіус у середині лівого шлуночка, і h — середня товщина стінки лівого шлуночка. Як радіус, так і середню товщину лівого шлуночка можна виміряти за допомогою ехокардіографії. Фактори, що впливають на післянавантаженняПатологічні процеси, пов'язані зі збільшенням післянавантаження на лівий шлуночок включають підвищений артеріальний тиск і захворювання аортального клапана.[4] Систолічна гіпертензія збільшує післянавантаження на лівий шлуночок (ЛШ), оскільки ЛШ повинен працювати інтенсивніше, щоб викинути кров в аорту. Це пов'язано з тим, що аортальний клапан не відкривається, доки тиск, створений у лівому шлуночку, не перевищить підвищений артеріальний тиск в аорті.[5] Легенева гіпертензія (ЛГ) — це підвищення артеріального тиску в правих відділах серця, що веде до легень. ЛГ вказує на регіональне збільшення післянавантаження на праву половину серця, ізольовану від лівої половини серця міжшлуночковою перегородкою.[6] При старінні аортальний стеноз часто збільшує післянавантаження, оскільки лівий шлуночок повинен долати градієнт тиску, спричинений кальцифікованим і стенозованим аортальним клапаном, на додаток до артеріального тиску, необхідного для викиду крові в аорту. Наприклад, якщо артеріальний тиск становить 120/80, а стеноз аортального клапана створює трансклапанний градієнт 30 мм рт. ст., лівий шлуночок повинен створити тиск 110 мм рт. ст., щоб відкрити аортальний клапан і викинути кров в аорту.[7] Через збільшення післянавантаження шлуночок повинен працювати інтенсивніше, щоб досягти своєї мети — викинути кров в аорту. Таким чином, у довгостроковій перспективі збільшене післянавантаження (через стеноз) призводить до гіпертрофії лівого шлуночка, що пояснює збільшення необхідної роботи, а також зменшує напругу стінки, оскільки товщина та напруга стінки обернено пропорційні.[8] Аортальна недостатність (регургітація) збільшує післянавантаження, оскільки деякий відсоток крові, яка викидається вперед, повертається через уражений аортальний клапан. Це призводить до підвищення систолічного артеріального тиску. Діастолічний артеріальний тиск в аорті при цьому падає. Це підвищує пульсовий тиск.[9] Недостаність мітрального клапана зменшує післянавантаження. Під час систоли шлуночків кров тече назад (ретроградно) через хворий і негерметичний мітральний клапан. Залишок крові, що надходить у лівий шлуночок, потім частково викидається через аортальний клапан. Завдяки додатковому шляху кровотоку через патологічний мітральний клапан післянавантаження зменшується.[10] Див. такожПримітки
|
Portal di Ensiklopedia Dunia
