提示： 此条目介绍的是勞氏肉瘤病毒(Rous sarcoma virus, RSV)，请勿将其与
人類呼吸道合胞病毒 混淆。
勞氏肉瘤病毒 （Rous sarcoma virus，RSV[ 1] 反轉錄病毒 ，並且是首種被發現的腫瘤病毒 肉瘤 。與所有反轉錄病毒一樣，它將其RNA基因組反轉錄成cDNA ，然後再整合到宿主DNA中。
在1911年，任職於洛克菲勒大學 的裴頓·勞斯進行了一項實驗，他將患有肉瘤的雞 的無細胞萃取物注入健康的雞體內，結果發現這種萃取物能夠引起癌變 ，這就是人類首次發現勞氏肉瘤病毒的過程。這種由萃取物引起的腫瘤是由結締組織（一種肉瘤 ）所組成。[ 2] [ 3] [ 4]
1958年，哈利·魯賓 霍華德·馬丁·特明 開發了一種新的檢測方法，該方法可透過感染RSV改變雞胚纖維母細胞的形態。到了1960年，霍華德·特明得出結論一個重要的結論，即細胞的轉化形態是由RSV的一種遺傳特性所控制的。[ 註 1] [ 5]
由於發現了勞氏肉瘤病毒的重要性，裴頓·勞斯於1966年獲得諾貝爾生理學或醫學獎 。[ 6] 人類疱疹病毒第四型 等的人類致癌病毒。[ 4]
RSV是一種屬於第六組 的含套膜病毒，其基因體為正鏈RNA，並在生命週期中產生DNA中間體。
具自由複製能力的RSV通常具有下列四個基因：[ 7]
然而，不是所有RSV菌株都具有所有四個基因。因此，並非所有的RSV菌株都能既自我複製又引起轉化。目前尚不清楚RSV的原始菌株是否具有自我複製的能力，或者是否有些後代菌株後來獲得了這種能力。[ 8] 輔助病毒 的情況下複製，這也使RSV的非缺陷菌株相當獨特。[ 9]
RSV基因體具有長末端重複序列 ，使其能夠整合到宿主基因體中，並且過度表達RSV基因。
src基因 癌基因 ，可觸發異常宿主細胞的無限生長。它是第一個被發現的反轉錄病毒腫瘤基因。[ 10] 動物界 中都存在，並在不同物種間具有高度的保守性。
雞的src基因被RSV併入並整合到其基因體 中。[ 11]
v-Src基因賦予病毒能夠刺激宿主細胞的無控制有絲分裂 ，為新感染 提供充足的細胞。[ 12] 致病力 。[ 10]
Src是一種參與調節細胞生長和分化的酪氨酸激酶，具有SH2和SH3區域，這些區域負責其活化和抑制。[ 5]
RSV的RNA基因體包含一個極長的3'-UTR ，長度在5000—7000碱基对 之間，通常會將其引導至真核 宿主細胞內的無義介導的mRNA降解 （NMD）。在3'-UTR內已經確定了一個保守的二級結構 元件，被稱為勞氏肉瘤病毒穩定性元件（英語：Rous Sarcoma Virus Stability Element ，RSE）。[ 13] 未剪接的 病毒之RNA降解。[ 13]
RSE元件最初是在RSV的基因體中被發現的，但似乎在整個鳥類反轉錄病毒家族中高度保守。RSE元件長度約為300碱基对，位於gag自然轉譯終止密碼子 的下游。RSE元件的二級結構已經透過RNAse降解 和SHAPE [ 14]
此外，RSV中還確定了其他的元件，其中包括一引子結合位 [ 15]
對於病毒粒子的組裝以及成熟病毒感染宿主細胞的過程來說，gag蛋白扮演著關鍵的角色。RSV的gag蛋白（Pr76）包含701個胺基酸 。此蛋白被病毒編碼的蛋白酶切割，並釋放出在感染性病毒粒子中可以找到的產物。這些切割產物包括基質（MA）、衣殼（CA）和核殼（NC），能夠進入其他途徑來感染新的細胞。[ 16] [ 17]
RSV具有一個包含一種醣蛋白 的套膜：env。Env由gp85和gp37組成，這些糖蛋白能夠組裝成寡聚體，其功能是將RSV與宿主細胞受體結合並以不受pH值影響的方式誘導與目標細胞的融合。套膜則是在胞吐作用 期間獲得的，病毒在細胞質膜上形成突出部，使其能夠帶著來自宿主細胞的新外膜離開細胞。[ 16] [ 18]
RSV透過胞吞作用 或與宿主細胞膜的融合進入宿主細胞。[ 19]
RSV基因組的轉錄，需要4S RNA作為RSV的引子，而70S RNA則作為DNA合成的模板，並再透過RNA複製酶 ，將病毒RNA轉錄成全長的DNA互補股。[ 20]
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