| Receptor do complemento |
|---|
| Identificadores |
|---|
| Símbolo | Receptor do complemento |
|---|
| Membranome | 116 |
|---|
Un receptor do complemento é un receptor unido a membrana pertencente ao sistema do complemento, o cal forma parte do sistema inmunitario innato. Os receptores do complemento únense a fragmentos de proteínas efectoras que se producen en resposta a complexos antíxeno-anticorpo ou moléculas asociadas a danos.[1] A activación do receptor do complemento contribúe á regulación da inflamación, extravasación de leucocitos, e fagocitose; tamén contribúe á resposta inmune adaptativa.[2][3] Receptores do complemento diferentes poden participar na vía clásica do complemento, na vía alternativa ou en ambas.[4]
Expresión e función
Os glóbulos vermellos, especialmente os monocitos e macrófagos, expresan receptores do complemento na súa superficie. Os receptores do complemento poden unirse a fragmentos do compoñente do complemento 3 (C3) ou do compoñente do complemento 4 (C4) que cobren a superfice do patóxeno, pero cada receptor causa diferentes actividades augas abaixo.[1] Os receptores do complemento CR1, CR3 e CR4 funcionan como opsoninas que estimulan a fagocitose, mentres que CR2 exprésase só en células B como correceptor.
Os glóbulos vermellos tamén expresan CR1, que lles permite transportaren complexos antíxeno-anticorpo unidos ao complemento ao fígado e bazo para que sexan degradados.[5]
| CR # |
Nome |
Peso molecular (Da, aprox.)[1] |
Ligando[4] |
CD |
Principais tipos de células[4]a |
Principais actividades[1]
|
| CR1 |
Receptor do complemento 1 |
190.000–250.000
|
C3b, C4b, iC3b |
CD35 |
B, E, FDC, Mac, M0, PMN
|
Transporte de inmunocomplexos (E); fagocitose (PMN, Mac); adherencia inmunitaria (E); cofactor e aceleración da degradación; receptor do virus Epstein-Barr secundario
|
| CR2 |
Receptor do complemento 2 |
145.000
|
C3d, iC3b, C3dg, virus de Epstein-Barr |
CD21 |
B, FDC
|
Coactivador de célula B, receptor do virus de Epstein-Barr primario, receptor CD23
|
| CR3 |
Antíxeno de macrófago 1 ou "integrina αMβ2" |
cadea α de 170.000 + cadea β común de 95.000
|
iC3b |
CD11b+CD18 |
FDC, Mac, M0, PMN
|
Adherencia de leucocitos, fagocitose de partículas unidas a iC3b
|
| CR4 |
Integrina alfaXbeta2 ou "p150,95" |
cadea α de 150.000 + cadea β común de 95.000
|
iC3b |
CD11c+CD18 |
D, Mac, M0, PMN
|
Adhesión de leucocitos
|
| C3AR1 |
Receptor de C3a |
75.000
|
C3a |
– |
Endo, MC, Pha
|
Activación da célula
|
| C5AR1 |
Receptor de C5a |
50.000
|
C5a |
CD88 |
Endo, MC, Pha
|
Activación da célula, polarización inmune, quimiotaxe
|
| C5AR2
|
Receptor de C5a 2
|
36.000
|
C5a
|
–
|
|
Quimiotaxe
|
- a.^B: célula B. E: eritrocito. Endo: célula endotelial. D: célula dendrítica. FDC: célula dendrítica folicular. Mac: macrófago. MC: mastocito. M0: monocito. Pha: fagocito. PMN: leucocito polimorfonuclear.
Importancia clínica
Os déficits na expresión do receptor do complemento poden causar enfermidades.[6] As mutacións nos recpetores do complemento que alteran o funcionamento dos receptores poden tamén incrementar o risco de certas enfermidades.[1]
Notas
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Holers VM (29 de xaneiro de 2014). "Complement and its receptors: new insights into human disease". Annual Review of Immunology 32: 433–59. PMID 24499275. doi:10.1146/annurev-immunol-032713-120154.
- ↑ Verschoor A, Kemper C, Köhl J (15 de setembro de 2017). "Complement Receptors". eLS: 1–17. ISBN 9780470015902. doi:10.1002/9780470015902.a0000512.pub3.
- ↑ Carroll MC (decembro de 2008). "Complement and humoral immunity". Vaccine 26 (Suppl 8): I28–33. PMC 4018718. PMID 19388161. doi:10.1016/j.vaccine.2008.11.022.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 Janeway Jr CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ (2001). "The complement system and innate immunity". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease (5ª ed.). Nova York: Garland Science. Consultado o 2020-06-17.
- ↑ Parham, Peter (2005). The Immune System (2ª ed.). Garland Science. ISBN 9780815340935.
- ↑ Schwartz RA, Thomas I. "Complement Receptor Deficiency: eMedicine Dermatology". Medscape. Consultado o 2010-12-07.
Véxase tamén
Ligazóns externas
|
