Одозгора: аскорбинска киселина (намален облик на витамин Ц) Долу: дехидроаскорбинска киселина (номинална оксидиран облик на витамин Ц)
Иако постои пренесувач зависен од натриум за витамин Ц, тој е присутен главно во посебни клетки, додека гликозниот пренесувач, најзначајни се GLUT1, транспортираат витамин Ц (во неговата оксидиран облик, ДХК)[3] во повеќето клетки, каде што рециклирањето назад кон аскорбат го создава потребниот ензимски софактор и внатреклеточен антиоксиданс.
Структурата прикажана овде за ДХК е најчесто прикажаната структура во учебниците. Меѓутоа, овој 1,2,3-трикарбонил е премногу електрофилен за да преживее повеќе од неколку милисекунди во воден раствор. Вистинската структура прикажана со спектроскопски студии е резултат на брзото образување на хемикетал помеѓу 6-OH и 3-карбонилните групи. Забележана е и хидратација на 2-карбонилот.[4] Животниот век на стабилизираниот вид обично се вели дека е околу 6 минути под биолошки услови.[1] Уништувањето е резултат на неповратна хидролиза на естерската врска, со дополнителни реакции на разградување.[5] Кристализацијата на растворите на ДХК дава пентациклична димерна структура со неодредена стабилност. Рециклирањето на аскорбат преку активен пренос на ДХК во клетките, проследено со намалување и повторна употреба, ја ублажува неможноста на луѓето да го синтетизираат од гликоза.[6]
Хидратациска рамнотежа на DHA - хемикеталната структура (средина) е доминантна.[7]
Витаминот Ц не поминува од крвотокот во мозокот, иако мозокот е еден од органите кои имаат најголема концентрација на витамин Ц. Наместо тоа, ДХК се пренесува низ крвно-мозочната бариера преку пренесувачите GLUT1, а потоа се претвора назад во аскорбат.[8]
Употреба
Дехидроаскорбинската киселина се користи како додаток во исхраната со витамин Ц.[9]
Како козметичка состојка, дехидроаскорбинската киселина се користи за подобрување на изгледот на кожата.[10] Може да се користи во постапка за трајна бранувана коса[11] и во постапка за сончање на кожата без сончева светлина.[12]
Во медиум за раст на клеточна култура, дехидроаскорбинската киселина се користи за да се обезбеди навлегување на витамин Ц во видови на клетки кои не содржат пренесувачи на аскорбинска киселина.[13]
Како фармацевтски агенс, некои истражувања наведуваат дека администрацијата на дехидроаскорбинска киселина може да обезбеди заштита од повреда на невроните по исхемичен мозочен удар.[8] Книжевноста содржи многу извештаи за антивирусни ефекти на витаминот Ц,[14] и една студија наведува дека дехидроаскорбинската киселина има посилни антивирусни ефекти и различен механизам на дејство од аскорбинската киселина.[15] Растворите во вода што содржат аскорбинска киселина и бакарни јони и/или пероксид, што резултира со брза оксидација на аскорбинска киселина во дехидроаскорбинска киселина, се покажа дека поседуваат моќни, но краткотрајни антимикробни, противгабични и антивирусни својства и се користат за лекување на гингивитис., пародонтална болест и забен плак.[16][17] Фармацевтскиот производ по име Аскоксал е пример за таков раствор кој се користи како средство за плакнење уста како орален муколитички и профилактичен агенс против гингивитис.[17][18] Растворот Аскоксал исто така е тестиран со позитивни резултати како третман за повторувачки мукокутан херпес,[18] и како муколитички агенс кај акутни и хронични белодробни заболувања како што се емфизем, бронхитис и астма со вдишување на аеросол.[19]
↑
Welch, R. W.; Wang, Y.; Crossman, A. Jr.; Park, J. B.; Kirk, K. L.; Levine, M. (1995). „Accumulation of Vitamin C (Ascorbate) and Its Oxidized Metabolite Dehydroascorbic Acid Occurs by Separate Mechanisms“. Journal of Biological Chemistry. 270 (21): 12584–12592. doi:10.1074/jbc.270.21.12584. PMID7759506.
↑ 3,03,1
Lee, Y. C.; Huang, H. Y.; Chang, C. J.; Cheng, C. H.; Chen, Y. T. (2010). „Mitochondrial GLUT10 facilitates dehydroascorbic acid import and protects cells against oxidative stress: Mechanistic insight into arterial tortuosity syndrome“. Human Molecular Genetics. 19 (19): 3721–33. doi:10.1093/hmg/ddq286. PMID20639396.
↑
Kerber, R. C. (2008). „"As Simple as Possible, but Not Simpler"—The Case of Dehydroascorbic Acid“. Journal of Chemical Education. 85 (9): 1237. Bibcode:2008JChEd..85.1237K. doi:10.1021/ed085p1237.
↑
Kimoto, E.; Tanaka, H.; Ohmoto, T.; Choami, M. (1993). „Analysis of the transformation products of dehydro-L-ascorbic acid by ion-pairing high-performance liquid chromatography“. Analytical Biochemistry. 214 (1): 38–44. doi:10.1006/abio.1993.1453. PMID8250252.
↑
Montel-Hagen, A.; Kinet, S.; Manel, N.; Mongellaz, C.; Prohaska, R.; Battini, J. L.; Delaunay, J.; Sitbon, M.; Taylor, N. (2008). „Erythrocyte Glut1 triggers dehydroascorbic acid uptake in mammals unable to synthesize vitamin C“. Cell. 132 (6): 1039–48. doi:10.1016/j.cell.2008.01.042. PMID18358815.
↑Jariwalla, R.J. & Harakeh S. (1997). Mechanisms underlying the action of vitamin C in viral and immunodeficiency disease. In L. Packer & J. Fuchs (Eds.), Vitamin C in health and disease (pp. 309-322). New York:Marcell Dekker, Inc.
↑
„Antiviral effects of ascorbic and dehydroascorbic acids in vitro“. International Journal of Molecular Medicine. 22 (4): 541–545. 2008. doi:10.3892/ijmm_00000053. PMID18813862.
