Дегидроаскорбиновая кислота (ДГК) представляет собой окисленную форму аскорбиновой кислоты (витамина С). Он активно импортируется в эндоплазматический ретикулум клеток через переносчики глюкозы[1]. Он задерживается там путем восстановления обратно до аскорбата глутатионом и другими тиолами[2]. Свободный химический радикал семидегидроаскорбиновой кислоты (SDA) также принадлежит к группе окисленных аскорбиновых кислот.
Хотя существует натрий-зависимый переносчик витамина С, он присутствует в основном в специализированных клетках, в то время как переносчики глюкозы, наиболее заметным из которых является GLUT1, транспортируют витамин С (в его окисленной форме, ДГК)[3] в большинстве клеток, где происходит рециркуляция. обратно к аскорбату генерирует необходимый кофактор фермента и внутриклеточный антиоксидант (см. Транспорт в митохондрии).
Структура, показанная здесь для DHA, является обычно показанной структурой учебника. Однако этот 1,2,3-трикарбонил слишком электрофилен, чтобы выжить в водном растворе более нескольких миллисекунд. Фактическая структура, показанная спектроскопическими исследованиями, является результатом быстрого образования полукеталя между 6-ОН и 3-карбонильными группами. Также наблюдается гидратация 2-карбонила[4]. Обычно считается, что время жизни стабилизированных видов составляет около 6 минут в биологических условиях[5]. Разрушение происходит в результате необратимого гидролиза сложноэфирной связи с последующими дополнительными реакциями разложения[6]. Кристаллизация растворов ДГК дает структуру пентациклического димера неопределенной стабильности. Повторное использование аскорбата путем активного транспорта ДГК в клетки с последующим восстановлением и повторным использованием снижает неспособность людей синтезировать его из глюкозы[7].
Равновесия гидратации DHA — преобладает полукетальная структура (в центре).
Витамин С не попадает из кровотока в головной мозг, хотя мозг является одним из органов, в которых содержится наибольшая концентрация витамина С. Вместо этого ДГК транспортируется через гематоэнцефалический барьер с помощью транспортеров GLUT1, а затем снова превращается в аскорбат[9].
Использование
Дегидроаскорбиновая кислота используется в качестве пищевой добавки с витамином С[10].
В качестве косметического ингредиента дегидроаскорбиновая кислота используется для улучшения внешнего вида кожи[11]. Его можно использовать в процессе перманентной завивки волос[12] и в процессе автозагара кожи[13].
В среде для выращиванияклеточных культур дегидроаскорбиновая кислота использовалась для обеспечения поглощения витамина С типами клеток, которые не содержат переносчиков аскорбиновой кислоты[14].
Некоторые исследования показали, что введение дегидроаскорбиновой кислоты в качестве фармацевтического агента может обеспечить защиту от повреждения нейронов после ишемического инсульта[15]. В литературе содержится много сообщений о противовирусных эффектах витамина С[16], и одно исследование предполагает, что дегидроаскорбиновая кислота обладает более сильным противовирусным действием и другим механизмом действия, чем аскорбиновая кислота[17]. Было показано, что растворы в воде, содержащие аскорбиновую кислоту и ионы меди и/или пероксид, что приводит к быстрому окислению аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую кислоту, обладают сильными, но кратковременными антимикробными, противогрибковыми и противовирусными свойствами и используются для лечения гингивита., пародонтоз и зубной налет[18][19]. Фармацевтический продукт под названием Аскоксал является примером такого раствора, используемого для полоскания рта в качестве перорального муколитического и профилактического средства против гингивита[19][20]. Раствор аскоксала также был испытан с положительными результатами в качестве средства для лечения рецидивирующего слизисто-кожного герпеса[20] и в качестве муколитического средства при острых и хронических легочных заболеваниях, таких как эмфизема, бронхит и астма, при вдыхании аэрозолей[21].
↑Lee, Y. C. (2010). Mitochondrial GLUT10 facilitates dehydroascorbic acid import and protects cells against oxidative stress: Mechanistic insight into arterial tortuosity syndrome. Human Molecular Genetics. 19 (19): 3721–33. doi:10.1093/hmg/ddq286. PMID20639396.
↑Kimoto, E. (1993). Analysis of the transformation products of dehydro-L-ascorbic acid by ion-pairing high-performance liquid chromatography. Analytical Biochemistry. 214 (1): 38–44. doi:10.1006/abio.1993.1453. PMID8250252.
↑Montel-Hagen, A. (2008). Erythrocyte Glut1 triggers dehydroascorbic acid uptake in mammals unable to synthesize vitamin C. Cell. 132 (6): 1039–48. doi:10.1016/j.cell.2008.01.042. PMID18358815.
↑
Lee, Y. C. (2010). Mitochondrial GLUT10 facilitates dehydroascorbic acid import and protects cells against oxidative stress: Mechanistic insight into arterial tortuosity syndrome. Human Molecular Genetics. 19 (19): 3721–33. doi:10.1093/hmg/ddq286. PMID20639396.
↑Jariwalla, R.J. & Harakeh S. (1997). Mechanisms underlying the action of vitamin C in viral and immunodeficiency disease. In L. Packer & J. Fuchs (Eds.), Vitamin C in health and disease (pp. 309—322). New York:Marcell Dekker, Inc.
↑Koyama; Uozaki, M.; Yamasaki, H.; Arakawa, T.; Arita, M.; Koyama, A. H. (2008). Antiviral effects of ascorbic and dehydroascorbic acids in vitro. International Journal of Molecular Medicine. 22 (4): 541–545. doi:10.3892/ijmm_00000053. PMID18813862.
