Кислая фосфатаза простаты (PAP), а также простатическая специфическая кислая фосфатаза (PSAP) — это фермент, продуцируемый простатой. Его можно найти в повышенных количествах у мужчин, страдающих раком простаты или другими заболеваниями.
Некоторые лекарства могут вызывать временное повышение или снижение уровня кислой фосфатазы. Манипуляции с предстательной железой с помощью массажа, биопсии или ректального исследования перед исследованием могут повысить уровень.
Его физиологическая функция может быть связана с процессом разжижения спермы[1].
PSAP использовался для мониторинга и оценки прогрессирования рака простаты до тех пор, пока не был введен простатоспецифический антиген (PSA), который в настоящее время в значительной степени его вытеснил. Последующая работа предположила, что он играет роль в прогнозировании рака простаты средней и высокой степени риска, и привела к возобновлению интереса к нему как к биомаркеру[2].
PAP может играть важную роль в передаче ВИЧ. Исследователи из Ульмского университета в Германии обнаружили, что PAP образует волокна из амилоида. Они назвали волокна семенным усилителем вирусной инфекции (SEVI) и показали, что они захватывают вирионы ВИЧ, способствуя их прикреплению к клеткам-мишеням. Ассоциация PAP с ВИЧ может увеличить способность вируса инфицировать клетки человека «на несколько порядков». PAP может стать целью будущих усилий по борьбе с распространением ВИЧ-инфекции[4].
Подавление боли
Исследование, проведенное в Университете Северной Каролины и Университете Хельсинки, показало, что PAP может иметь мощные антиноцицептивные, антигипералгезические и антиаллодинические эффекты, которые длятся дольше, чем морфин . Одной дозы PAP хватило до трех дней, что намного дольше, чем пять часов, полученных с однократной дозой морфина. Когда нервные клетки находятся в состоянии стресса, они выделяют химическое вещество, известное как аденозинтрифосфат (АТФ), которое, в свою очередь, вызывает болезненные ощущения. АТФ расщепляется на АМФ (аденозинмонофосфат), который PAP превращает в аденозин, молекулу, которая, как известно, подавляет боль[5][6].
↑Prostatic acid phosphatase is an ectonucleotidase and suppresses pain by generating adenosine. Neuron. 60 (1): 111–22. October 2008. doi:10.1016/j.neuron.2008.08.024. PMID18940592.
Cooper JF, Foti AG, Shank PW (1978). Radioimmunochemical measurement of bone marrow prostatic acid phosphatase. J. Urol. 119 (3): 392–5. doi:10.1016/S0022-5347(17)57499-6. PMID76687.
Cooper JF, Foti A, Herschman H (1979). Combined serum and bone marrow radioimmunoassays for prostatic acid phosphatase. J. Urol. 122 (4): 498–502. doi:10.1016/S0022-5347(17)56480-0. PMID480493.
Warhol MJ, Longtine JA (1985). The ultrastructural localization of prostatic specific antigen and prostatic acid phosphatase in hyperplastic and neoplastic human prostates. J. Urol. 134 (3): 607–13. doi:10.1016/S0022-5347(17)47311-3. PMID2411954.
Vihko P, Virkkunen P, Henttu P, et al. (1988). Molecular cloning and sequence analysis of cDNA encoding human prostatic acid phosphatase. FEBS Lett. 236 (2): 275–81. doi:10.1016/0014-5793(88)80037-1. PMID2842184. S2CID8445782.
Yeh LC, Lee AJ, Lee NE, et al. (1988). Molecular cloning of cDNA for human prostatic acid phosphatase. Gene. 60 (2–3): 191–6. doi:10.1016/0378-1119(87)90227-7. PMID2965059.
Sharief FS, Li SS (1994). Nucleotide sequence of human prostatic acid phosphatase ACPP gene, including seven Alu repeats. Biochem. Mol. Biol. Int. 33 (3): 561–5. PMID7951074.
Virkkunen P, Hedberg P, Palvimo JJ, et al. (1994). Structural comparison of human and rat prostate-specific acid phosphatase genes and their promoters: identification of putative androgen response elements. Biochem. Biophys. Res. Commun. 202 (1): 49–57. doi:10.1006/bbrc.1994.1892. PMID8037752.
Banas B, Blaschke D, Fittler F, Hörz W (1994). Analysis of the promoter of the human prostatic acid phosphatase gene. Biochim. Biophys. Acta. 1217 (2): 188–94. doi:10.1016/0167-4781(94)90033-7. PMID8110833.
