Механизм ингибирования насилияМехани́зм ингиби́рования наси́лия (англ. Violence Inhibition Mechanism, VIM), также ингибитор насилия, сдерживатели агрессии или сдерживатели убийств — эволюционно выработанный механизм, который ингибирует (сдерживает) внутривидовую агрессию, предотвращая причинение вреда и убийство между представителями одного вида. Во внутривидовых стычках он зачастую выражается ритуализацией сражений[1][2][3]. В случае человека, механизм ингибирования насилия — когнитивный механизм, который активируется при наблюдении невербальных сигналов страдания (таких, как грустное выражение лица или плач) со стороны других людей и вызывает реакцию отторжения; это в результате предрасполагает человека к прекращению насильственного поведения. Как утверждает модель VIM, ингибитор насилия играет важную роль в развитии эмпатии, а возникновение психопатии является результатом нарушения его работы. Предпосылкой для разработки данной модели стали этологические наблюдения, демонстрирующие ингибирование внутривидовой агрессии у многих видов животных[4][5]. Ингибирование внутривидовой агрессии у животныхКак утверждают исследователи поведения животных, большая часть внутривидовой агрессии является нелетальной, а летальное насилие скорее является исключением, нежели правилом[6]. Проведя множество наблюдений за поведением животных, этолог Конрад Лоренц пришёл к следующему выводу — видам с сильной врождённой вооружённостью, как правило, присущ и сильно выраженный врождённый механизм, ингибирующий внутривидовую агрессию[1][2]. Наиболее развит он у тех видов, представители которых способны с лёгкостью убить другую особь приблизительно своего размера. Как писал сам Лоренц, ворон может выбить другому ворону глаз одним ударом клюва, а волк может одним-единственным укусом вспороть другому волку яремную вену, и если бы этого не предотвращали надёжные врождённые ограничения, то давно не стало бы ни воронов, ни волков[2]. ![]() Этолог Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт в подтверждение данной теории перечисляет множество наблюдений среди разнообразных видов: рыб, крабов, ящериц, рогатых и копытных млекопитающих, и многих других[3]. Например, антилопы орикс никогда не пытаются заколоть своего сородича с помощью собственных рогов. Если же стычка и произойдёт, то она будет проведена по чётко определённому ритуалу. При этом они используют рога подобным образом для защиты от львов[7]. Жирафы во внутривидовых стычках используют свои маленькие рога, тогда как при защите от хищников они используют более опасные копыта[8]. В территориальных стычках ядовитые змеи преувеличивают себя, вытягиваясь, кто выше встанет, раскачиваются, толкают друг друга, но никогда не только не кусают, но даже не демонстрируют оружие[9][10]. Недостаточно изученным является вопрос насильственного поведения львов. Впрочем, и им присуще ингибирование агрессии, однако лишь по отношению к представителям собственного прайда[11]. Подобный механизм можно наблюдать даже у медуз, в том числе крайне смертоносных кубомедуз. У них есть химический блокатор, не позволяющий их щупальцам выпускать яд при столкновении с сородичем[12]. В противовес можно привести пример голубей, зайцев и даже шимпанзе, которые не в состоянии убить себе подобного одним-единственным ударом или укусом. Внутривидовая агрессия в меньшей степени угрожает выживанию таких видов, что ослабляет эволюционное давление на усиление сдерживателей агрессии у их представителей. Лоренц демонстрирует пример с двумя горлицами, самкой и самцом, которых он однажды решил скрестить. Хоть горлицы и конфликтовали между собой, учёный не придал этому значения, ведь на первый взгляд горлица неспособна нанести своему сородичу серьёзных увечий. Но когда Лоренц оставил их наедине в одной клетке, то по возвращении он обнаружил, что самка жестоко расправилась с самцом выщипав ему перья и растерзав его до серьёзных кровоточащих ран. Без вмешательства она бы наверняка убила его. Это произошло из-за слабого ингибирования внутривидовой агрессии у горлиц и невозможности совершить побег от насилия из закрытой клетки[2]. Собственно, кроме сильной врождённой вооружённости, эволюционное давление на усиление ингибитора насилия оказывает и отсутствие возможности совершить побег от насилия[2][3]. Так, ингибирование внутривидовой агрессии слабо выражено у тех же горлиц и у зайцев — в естественных условиях проигрывающая во внутривидовой стычке особь может легко спастись бегством[1][2]. Также можно привести пример хомяков, которые обычно разбегаются лишь обменявшись несколькими укусами[3]. Также компьютерные симуляции эволюционных процессов показали, что ни воинственная стратегия (ястреб), состоящая в совершении нападений, ни робкая стратегия (голубь), состоящая в отступлении при нападениях, не являются настолько эволюционно стабильными стратегиями, как стратегия «отпорщиков» (retaliator strategy), которые ведут себя неагрессивно, но в случае нападения всё же будут оказывать отпор. Робкие индивиды не могут конкурировать с агрессивными индивидами, но при этом агрессивные индивиды рискуют получением травм в сражениях. Поэтому смешанная стратегия отпорщиков является наиболее оптимальной[13]. Ингибирование насилия у человекаЧеловек обладает слабой естественной вооружённостью. Однако в ходе научно-технического прогресса он стал самым вооружённым видом на планете. Ввиду этого Лоренц выражал некоторые опасения:
Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт утверждает, что человеку всё же присуще ингибирование внутривидовой агрессии. Проводя кросскультурные сравнения, он обнаружил множество универсальных поведенческих паттернов. Такие жесты, как плач, поклон, надувание губ, дружеская улыбка и многие другие ингибируют агрессию и предрасполагают к оказанию поддержки. На врождённость этих паттернов указывает то, что их можно наблюдать даже у маленьких детей. Также он утверждает, что ингибитор насилия особенно сильно проявляется в отношении детей и со стороны взрослых, чем пользуются представители многих культур. Восточноафриканские масаи при совершении контакта с чужаками толкают вперёд своих детей с распростёртыми руками. При приближении европейцев к австралийским аборигенам им навстречу выходят один или два мужчины с ребёнком впереди них. Они держат его руками за плечи, рассчитывая на то, что никто не станет нападать на ребёнка. Кроме того, в разных культурах наблюдается ритуализация сражений[14]. Исследование археологических раскопок, рассматривающее 600 человеческих популяций, показывает, что за всю историю человека разумного уровень летального насилия составил лишь 2 %, и это включая случаи войн и геноцидов[15]. В некоторых исследованиях также говорится, что теории об универсальности войны в человеческой истории не хватает эмпирической поддержки, а данные о высоком уровне доисторического насилия (например те, которые были продемонстрированы в труде «Война до цивилизации: миф о мирном дикаре») могут быть необоснованно завышены[16][17]. Рассматривая все археологические данные по Европе и Ближнему Востоку, а не только отдельные случаи насилия, можно прийти к выводу, что популярная идея о гибели 15 % доисторического населения от войны является не просто ложной, а и вовсе абсурдной. И нет никаких оснований тому, что война — это выражение врождённых человеческих склонностей или селективной силы, движущей психологической эволюцией человека[18]. Также хотя уровень убийств сильно различается от одного общества к другому, а также меняется со временем в одном и том же обществе, подавляющее большинство людей никогда никого не убивают и не пытаются убить[13]. Это же подтверждают и множественные военные свидетельства[19][20]. Исследования армейских психиатров показали, что самой главной причиной боевой психической травмы на европейском театре Второй мировой войны был страх перед убийством других людей, а не, как многие бы подумали, страх быть убитым (или раненым), который оказался на втором месте. Также 75 % солдат вовсе не открывали огонь в сторону противника[21]. Многие социологические исследования указывают на то, что среднестатистический солдат испытывает отвращение к убийству[22][23][24]. После битвы при Геттисберге было обнаружено более 27 тысяч брошенных винтовок, 90 % из которых были заряжены; для того, чтобы зарядить винтовку того типа, требовалось в 19 раз больше времени, чем для того, чтобы совершить выстрел, и если предположить, что большинство солдат стреляло, то среди брошенных винтовок лишь 5 % должно было быть заряженными. Объяснить это можно тем, что большинство солдат с обеих сторон заряжали винтовки, возможно даже изображали выстрел, если кто-то неподалёку его действительно совершал, но на самом деле никак не могли выстрелить сами. А многие из тех, кто всё же стреляли, вполне вероятно не целились во врага[25]. Американский публицист и бывший подполковник Дейв Гроссман утверждает, что сильное отвращение к убийству присуще 98 % солдат[19]. Это сходится с предположением, что лишь приблизительно 2 % населения составляют социопаты со слабым эмоциональным восприятием[26][27][28]. Также это сходится с тем фактом, что после 60 дней продолжающихся сражений 98 % выживших солдат получают психологические травмы, и только 2 % «агрессивных психопатов» проблемы такого рода не касаются, поскольку они не испытывают никакого отвращения к убийству[29].
Вопросу того, какой процент мужского населения способен совершить убийство без сожалений и раскаяния, разные исследователи дают оценку от 1 % до 5 %[19][23][30]. Также есть оценка, исходя из которой около 5 % мужчин во всей человеческой популяции получают садистское удовольствие от совершения актов насилия и причинения вреда любого рода[31]. Возникновение межгрупповых конфликтов и войн Эйбл-Эйбесфельдт объясняет культурной эволюцией и явлением псевдовидообразования. С помощью инструментов культуры представители других групп людей дегуманизируются, установление дружеских контактов с ними воспрещается, тем самым они перестают восприниматься как часть собственного вида. Происходит накладывание культурных паттернов на врождённые биологические[32]. Исходя из военных свидетельств, убийства совершаются подавляющим меньшинством солдат, тогда как большинство лишь играет роль массовки, призванной навести шум и дезориентировать врага. Один голландский офицер в 1937 году сказал: «В каждом бою лишь немногие выполняют свою работу, остальные же присутствуют для антуража; впрочем, этот антураж необходим»[33]. Кроме этого, есть объяснение, исходя из которого ингибитор насилия можно преодолеть через дистанцирование и перекладывание ответственности, что особенно касается войн современности. Например, в сравнении с пехотинцами, сопротивление к убийству не наблюдалось среди артиллеристов, членов экипажей бомбардировщиков и военно-морского персонала; это также справедливо и в случае пулемётчиков[25]. Также в современных контрактных армиях, например в Вооружённых силах США, тренировки нацелены на подавление внутреннего сопротивления к убийству, превращение его из осознанного действия в условный рефлекс[19]. Модель механизма ингибирования насилияМеханизм ингибирования насилия (VIM) — когнитивный механизм, к непосредственной активации которого у человека приводят невербальные сигналы страдания со стороны других людей, такие как грустное выражение лица или плач. Это вызывает отторжение, и чем сильнее сигнал страдания, тем сильнее и соответствующая реакция: небольшая грусть на лице вызовет лишь частичное отторжение, а вот крики и рыдание окажут значительный эффект на агрессора и тот может даже полностью прекратить агрессивные действия по отношению к жертве. Также VIM является когнитивной предпосылкой для развития трёх аспектов морали: моральных эмоций (т. е. симпатии, вины, раскаяния и эмпатии), ингибирования насилия и способности различать проступки морального и социального (обычного) характера[4][5]. ![]() При нормальном развитии индивиды сталкиваются с тем, что сигналы страдания со стороны других людей вызывают у них активацию VIM. При этом они зачастую могут примерить на себя роль жертвы и понять её состояние. Таким образом возникает ассоциация сигнала страдания с представлениями о состоянии жертвы. Вырабатывается условный рефлекс, активирующий VIM, в результате чего индивид становится способным проявлять эмпатический отклик лишь подумав о чужом страдании. Так, демонстрация кадров, на которых жертвы насилия рассказывали о своём опыте, при этом не выдавая никаких сигналов страдания, вызывала физиологический отклик у зрителей[34][35][36]. Аналогично обстоит дело и с ингибированием насилия. Ещё в детстве нормально развивающийся индивид при каждой попытке совершить действия насильственного характера будет сталкиваться с активацией VIM ввиду соответствующей реакции жертвы. Со временем к этому начнёт приводить даже сама мысль о насилии и вероятность проявления насильственного поведения индивидом будет постепенно падать. Также активация VIM выступает медиатором в исполнении задачи различия проступков морального и социального характера. Но для этого необходимо предварительно получить повторяющийся опыт, демонстрирующий моральные проступки — действия, состоящие в причинении людям вреда. Ассоциация моральных проступков с последующими сигналами страдания со стороны жертв в итоге приведёт к выработке у индивида условного рефлекса, активирующего VIM. В свою очередь, социальные проступки, которые не ведут к причинению кому-либо вреда, а лишь состоят в нарушении обусловленных общественных норм, не будут ассоциироваться с сигналами страдания, а значит соответствующий опыт не приведёт к выработке условного рефлекса. Именно так индивид станет способным определять моральные проступки проводя причинный анализ действий, который будет показывать их связь с сигналами страдания и соответствующим отторжением, вызванным активацией VIM. Индивид без VIM может оценивать моральный проступок как плохое действие в том случае, если ему кто-то скажет, что это плохо (родители, сверстники). Но в своей оценке он будет ссылаться на слова других людей, при этом не понимая связи между моральным проступком и сигналами страдания. Модель VIM разработал нейробиолог Джеймс Блэр в попытке объяснить возникновение психопатии. И в подтверждение своей модели он приводит множество соответствующих свидетельств[37]. Дети с предрасположенностью к психопатии и взрослые психопаты демонстрируют плохую способность к различию проступков морального и социального характера[5][38][39][40][41][42][43]. Это же касается и детей с поведенческими расстройствами[44][45]. В дополнение, и в соответствии с VIM, взрослые психопаты демонстрируют низкий уровень осмысления ситуаций, которые могут вызывать вину, но при этом они демонстрируют нормальное осмысление счастья, печали и даже сложных социальных эмоций, таких как смущение[39][40]. Более того, что прямым образом подтверждает прогноз модели VIM, дети и взрослые с психопатией демонстрируют явные нарушения в распознавании выражений грусти и страха[41][42][43][46][47][48][49]. Нейрофизиология и генетика регуляции агрессииЦелый ряд свидетельств, начиная от эволюционной древности и заканчивая фармакологическими и клиническими данными, указывает на ключевую роль серотонинергической (5-HT) системы, а особенно 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов в регуляции агрессии[50]. Некоторые варианты генов этих рецепторов (HTR1A и HTR1B в случае человека), а также генов TPH2, SERT и MAO-A, соответствующие энзимы которых участвуют в 5-HT синтезе в головном мозге, продемострировали связь с повышенной агрессивностью у животных и у человека. Например, антисоциальный алкоголизм у финнов и одного юго-западного американского индейского племени был связан с HTR1B H861C и HTR1B D6S284 полиморфизмами[51]. Генотипы HTR1B rs11568817 сильно отличались между группами детей с высокими и низкими показателями черт бесчувствия-бессердечия (англ. Callous and unemotional traits)[52]. Также низкий уровень потенциала связывания 5-HT1B рецепторов наблюдался у лиц с агрессивными чертами и чертами психопатии[53]. Мыши 129X1/SvJ штамма, гомозиготные по аллели TPH2 1473C (C/C), оказались более агрессивны, чем мыши штамма BALB/cJ, гомозиготные по аллели TPH2 1473G (G/G)[50]. Кроме того, нокаут TPH2 гена у крыс приводил к агрессивному поведению от снижения чувствительности 5-HT1A рецепторов[54]. Многие исследования также демонстрируют, что мутации в гене MAO-A связаны с аномальными проявлениями агрессии у мужчин. Исследование о том, как серотонин формирует моральные суждения и поведение, утверждает, что механизм, аналогичный выдвинутому Блэром VIM, должен действовать по отношению к воображаемому причинению вреда в случае моральных суждений. Функционирование этого механизма возлагается на нейромедиатор серотонин, и разработанная в исследовании модель объясняет его параллельную роль в ингибировании причинения фактического вреда (в случае агрессии) и воображаемого вреда (в случае моральных суждений)[55]. Различные эксперименты на животных показали, что агонисты 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов способны подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитную агрессию и другие формы поведения. Активирующие постсинаптические 5-HT1B рецепторы агонисты TFMPP и элтопразин при введении в боковые желудочки головного мозга оказали значительный эффект в снижении агрессивности мышей и крыс в различных опытах, например в парадигме резидента-нарушителя, при этом не влияя на их защитное поведение[56]. Введение селективного 5-HT1A агониста F15599 в вентроорбитальную префронтальную кору самцов мышей снижало у них проявление интенсивных элементов агрессии, укусов при атаках, а также боковых поз угрозы[57]. Введение 5-HT1B агониста CP-94253 в вентроорбитальную префронтальную кору мышей также снижало частоту атакующих укусов и проявление боковых поз угрозы[58]. Селективный эффект оказало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона, который не оказывал влияния на защитное поведение в том случае, когда испытуемая особь сталкивалась с агрессивным сородичем[59]. Опыты с применением агонистов различных 5-HT рецепторов к крысам показали, что 5-HT система участвует в регуляции секреции окситоцина и вазопрессина — гормонов, играющих важную роль в просоциальном поведении[60]. При этом введение антагониста окситоцинового рецептора устраняло только просоциальное поведение, но не анти-агрессивный эффект от применения 5-HT1A агониста к мышам. Введение антагониста вазопрессинового рецептора также не оказало на это влияния[61]. 5-HT1A и 5-HT1B агонисты рассматриваются некоторыми исследователями как потенциально наиболее перспективные анти-агрессивные агенты в клиническом лечении агрессивности[62][63][64]. Возникновение нарушения эмпатического отклика Блэр объясняет дисфункцией миндалевидного тела (амигдалы) — области мозга, играющей ключевую роль в формировании эмоций. Но психопаты не похожи на других пациентов с поражением амигдалы. Функции, за которые она отвечает, например образование ассоциаций стимулов и вознаграждений, а также определённых аспектов социального познания, лишь мягко или совсем не нарушены у лиц с психопатией. Причиной этому может быть наличие у них генетической аномалии, которая вместо того, чтобы приводить к обширной дисфункции амигдалы, действует точечно, нарушая работу отдельных нейротрансмиттеров. Конечно, пока что остаётся неясным, каких именно из них, исходя из фармакологических данных известно лишь то, что блокировка бета-адренорецепторов выборочно влияет на распознавание грустного выражения лица[37][65]. Генетическое влияние играет значительную роль в развитии таких областей мозга, как амигдала, хвостатое ядро (входит в полосатое тело), вентромедиальная префронтальная кора, а также связей между ними[66][67][68][69]. В качестве примера можно привести то, что изменения в промоторной области гена переносчика серотонина (5-HTTLPR) связаны с изменениями в активации амигдалы, как в сторону её снижения, так и в сторону её повышения. Конечно же имеет место и влияние среды, но не было обнаружено никаких свидетельств того, что оно способно привести именно к снижению активации амигдалы[66]. Как показало исследование широкой выборки близнецов, генетический фактор играет основную роль в повышенной агрессивности у юношей, проявляющих черты бесчувствия-бессердечия[70]. Другое исследование выборки близнецов подтвердило, что черты бесчувствия-бессердечия связаны с нарушениями в распознавании эмоций других людей. В случае распознавания страха и грусти можно наблюдать значительную генетическую корреляцию. При этом было выяснено, что травмы не оказывают никакого влияния на данную взаимосвязь[71]. По результатам 24 исследований можно предполагать, что наследственность черт бесчувствия-бессердечия скорее всего находится между 36-67%. А большинство из 16 молекулярно-генетических исследований выдвигают гены серотониновой и окситоциновой систем в качестве кандидатов, определяющих черты бесчувствия-бессердечия. Однако текущих молекулярно-генетических свидетельств недостаточно для того, чтобы указывать на конкретный генетический механизм. Это является задачей, которую необходимо решить в будущих исследованиях[72]. ![]() По исследованию генетического риска возникновения психопатии у 7-летних детей, наличие у них одновременно и черт бесчувствия-бессердечия, и антисоциального поведения имеет крайне высокий уровень наследственности — 81%. При этом в случае наличия у детей только антисоциального поведения наблюдается умеренный уровень наследственности — 30%[73]. Разница между этими двумя группами детей состоит в том, что представители первой группы, у которых наблюдаются черты бесчувствия-бессердечия, способны именно на преднамеренное антисоциальное поведение и насилие. Они имеют высокий риск развития психопатии и склонности к насильственной преступности во взрослом возрасте, а также тяжело поддаются воспитательным мерам. Их состояние более усугублённое, нежели состояние детей из второй группы, чьи проблемы с поведением не настолько серьёзны и долгосрочны[74]. По другому исследованию, устойчивость реактивной агрессии, возникающей как реакция субъекта на фрустрацию или угрозу (защитная агрессия тоже относится к реактивной), может быть объяснена в почти равной степени генетически (48%), а также влиянием среды — общим (11%) и раздельным (41%). Однако устойчивость проактивной агрессии, т. е. использования агрессивных действий для осуществления тех или иных стремлений и преднамеренного причинения вреда людям, была преимущественно генетически (85%) опосредована[75]. Также стоит упомянуть, что в более взрослом возрасте всё ещё сохраняется сильная генетически опосредованная устойчивость черт бесчувствия-бессердечия. Так, между 17 и 24 годами она составляет 58%[74]. В одном из нейрофизиологических исследований Блэр предлагает фреймворк для понимания поведенческих расстройств, включающий этиологические (генетические и связанные с окружающей средой), нейронные, когнитивные и поведенческие аспекты. По данному фреймворку получается следующее: генетические факторы приводят к снижению активации амигдалы, что в свою очередь снижает уровень эмпатии, а это и является причиной черт бесчувствия-бессердечия, антисоциального поведения и инструментальной агрессии (агрессии ради достижения определённых целей; простым примером может послужить причинение физического вреда человеку с целью его ограбления). Ещё одной причиной антисоциального поведения и инструментальной агрессии, а также недостаточной регулируемости реакции на социальные провокации и реактивной агрессии, основанной на разочаровании, являются нарушения в способности принимать решения, что в свою очередь исходит из сниженной активации полосатого тела (стриатума) и вентромедиальной префронтальной коры (vmPFC). Здесь тоже важную роль играет генетическое влияние, но к нему добавляются пренатальные факторы, например злоупотребление матерью психоактивными веществами во время беременности. Кроме того, возникновение нарушений в одной из областей связано с нарушениями в других. Так, при сниженной активации амигдалы можно ожидать сниженную активацию полосатого тела и вентромедиальной префронтальной коры. Такие же факторы среды, как травмы, влияние насилия и пренебрежение в воспитании играют свою роль лишь в повышении активации амигдалы, что приводит к большей чувствительности к угрозам. Впрочем, и здесь не обходится без генетического влияния, оно присутствует во всех рассматриваемых данным фреймворком компонентах[76]. Также было проведено исследование по VIM, изучающее электрофизиологические показатели распознавания выражений лица и моторного угасания в контексте черт агрессивности и бесчувствия-бессердечия. Измерение электрической активности мозга испытуемых во время проведения тестов по реакции на лицевые стимулы показало, что черты бесчувствия-бессердечия обратно связаны с амплитудой N170 по всем выражениям лица, а черты агрессивности обратно связаны с амплитудой Stop-P300 по лицевым сигналам страдания. Амплитуды N170 и Stop-P300 могут предоставлять полезные электрофизиологические маркеры для определения проблем на этапах распознавания выражений лица и моторного угасания VIM[77]. Примечания
Ссылки |
Portal di Ensiklopedia Dunia