Асептичний некроз голівки стегнової кістки
Асептичний некроз голівки стегнової кістки (скор. АНГСК[1], або аваскулярний некроз голівки стегнової кістки[2]; асептичний остеонекроз голівки стегнової кістки[3]) — форма дегенеративно-дистрофічного ураження кульшового суглоба, при якій первинно уражується субхондральна кісткова тканина з формуванням вогнища асептичного некрозу та подальшим втягненням у дегенеративно-дистрофічний процес усіх елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули, періартикулярних м'язів та ін.).[4] Асептичний некроз головки стегнової кістки, зустрічається найчастіше, є наслідком порушення кровотоку і некрозу елементів кісткового мозку головки стегнової кістки.[4] Ураження можуть бути двосторонніми, найчастіше у випадку головки стегнової кістки. Ішемія субхондральної частини губчастої кістки призводить до її омертвіння, деформації суглобової поверхні та вторинних дегенеративно-продуктивних змін у суглобі.[3] В англомовній літературі для позначення захворювання використовується термін англ. Femoral head fvascular necrosis.[5] ЕтіологіяАНГСК не є специфічним процесом, а, швидше, фіналом низки розладів, які призводять до зменшення кровотоку в головці стегнової кістки, що спричинює некроз клітин. Це поступово зростаюче ураження, що зазвичай призводить до руйнування кульшового суглоба в пацієнтів віком від 20 до 50 років (середній вік — 38 років).[1] Загалом цей стан більш поширений у чоловіків, ніж у жінок, дослідження оцінюють співвідношення від 3 до 1 до 5 до 1.[5] Тільки в Сполучених Штатах щороку реєструється приблизно від 10 000 до 20 000 нових випадків.[5] Основними причинами розвитку захворювання є:
Патогенез  У літературі представлені дві точки зору про розвиток асептичного некроза голівки стегнової кістки: травматична та судинна.[4] Відомо, що асептичний некроз кісткової тканини може бути викликаний різними причинами: порушенням цілісності артерій шляхом їх скручування або здавлення, емболією, тривалим спазмом артерій, венозним стазом та іншими механічними діями. АНГСК в результаті травми суглоба (вивих, перелом зони метаепіфіза) або хірургічного втручання вивчений досить повно, і механізм його виникнення зумовлений порушенням зони артеріального і венозного кровотоку.[4] Складніше з питанням вивчення патогенезу при так званих нетравматичних АНГСК. Ще В. П. Граціанський у 1955 році показав, що в результаті мікротравми, перевантаження суглоба та інших несприятливих чинників у кістковій тканині відбуваються процеси «перевтоми». Імпульси з вогнища йдуть до кори головного мозку і викликають відповідні зворотні сигнали, що викликають спазм судин або застій крові і лімфи, порушення обміну речовин, накопичення в кістці продуктів розпаду. Це призводить до зміни фізико-хімічних і структурно-динамічних властивостей кістки, що у свою чергу призводять до повільного руйнування кісткових балок, подальшого ускладнення місцевого кровообігу і прогресування процесу. Ця теорія «хронічної мікротравми» підтримується і в даний час багатьма дослідниками.[4] Welfling J. у 1967 році зробив висновок, що всі некрози головки стегна — ішемічного походження, виникають в результаті емболії артерій. Розлади венозної циркуляції в ураженому діафізі стегна хворих на асептичний некроз дозволили деяким авторам (Шумада І. В., 1990; Ayrolles Chr., 1962) висловити припущення, що первинною зміною є венозна недостатність із подальшим переходом процесу на артеріальну систему.[4] Порушення кровотоку виявляються підвищенням кров'яного внутрішньокісткового тиску, що посилює ішемічні порушення. На думку Arlet J. і Float, однією з причин остеонекрозу головки стегна є підвищення внутрішньокісткового тиску в проксимальному кінці стегна.[4] Експериментальними дослідженнями, зіставленими з гістологічним вивченням операційного матеріалу (Стецула В. І., Мороз Н. Ф., 1988), показано, що при порушенні кровотоку в зоні епіфіза, на 3–5 добу утворюються осередки остеонекрозу, які в процесі реваскуляризації заміщуються остеогенною тканиною і в процесі диференціації трансформуються в нормальну кісткову тканину. При несприятливих умовах (перевантаження суглоба) на межі ділянки остеонекрозу і навколишніх тканин розвивається перифокальна зона фіброзу, а потім на тлі вторинних циркуляторних порушень формується зона перифокального кісткового склерозу. Гістологічно в цей період кісткові балки позбавлені остеоцитів, простори між ними заповнені білковими масами, ділянка остеонекрозу відмежована фіброзною тканиною.[4] Загальна причина, яка об'єднує всі нетравматичні випадки остеонекрозу — остеопенія. При цьому в передньоверхній ділянці головки стегна, на яку припадає велика частина навантаження, відбувається перелом від «втоми» остеопенічних трабекул. Найімовірніше, акумуляція зламаних трабекул може призвести до закриття потоку артеріальної крові і викликати некроз кістки.[4] Комбінація остеопорозу, механічного тиску, часте застосування остео- та хондропатичних лікарських засобів, а також запалення і больовий синдром призводять до субхондрального трабекулярного перелому і подальшого руйнування та дегенеративного процесу у кульшовому суглобі. У всіх хворих спостерігаються різко виражені порушення функції пересування, обумовлені больовим синдромом, обмеженням рухів у суглобі, гіпотрофієюта порушенням функції м'язів. Лабораторні дослідження у хворих свідчать про порушення капілярного кровотоку, підвищений внутрішньокістковий тиск, синдром гіперкоагуляції, а також про порушення вегетотрофічної регуляції у цих хворих.[4] КласифікаціяЗа етіологією виділяють[4]:
За клініко-рентгенологічними стадіями (Куліша М. І., Філіпенко В. А. (1986):[4]
Поділ на стадії є відносним, оскільки процес розвивається динамічно, одна стадія переходить в іншу і не має чітко окреслених меж.[4] Клінічна картинаКлінічно асептичний некроз головки стегнової кістки може проявлятися як самостійне захворювання або поєднуватися з іншими патологіями. Головною скаргою пацієнтів із даним захворюванням є біль, що зазвичай локалізується в ділянці паху або іноді іпсилатерально в ділянці сідниці та коліна. Біль характеризується як глибокий, періодичний, пульсуючий, що може виникати в будь-який момент. Під час клінічного огляду біль виникає при активних і пасивних рухах, особливо при пасивній внутрішній ротації стегна.[1] Клінічні симптоми зазвичай передують рентгенологічним змінам, тому підозра щодо розвитку АНГСК і призначення відпо-відних діагностичних методик є важливим моментом у своєчасному встановленні правильного діагнозу.[1] Діагностика.JPG)   При першому рентгенографічному дослідженні знімки можуть бути без патологічних змін. Тому лікарі завжди повинні підозрювати АНГСК у пацієнтів, які страждають від болю у ділянці кульшового суглоба та мають будь-які фактори ризику, характерні для даного захворювання. Також завжди потрібно проводити об-стеження обох кульшових суглобів, навіть у випадках, коли пацієнти скаржаться на біль в одному суглобі, тому що випадки двостороннього ураження становлять від 40 до 80 %[1] Слід враховувати можливість двостороннього ураження кульшових суглобів у понад 50 % хворих.[4] Необхідно провести лабораторне дослідження, щоб виключити інші причини болю в стегнах, а також оцінити наявність супутніх факторів у пацієнтів із підозрою на остеонекроз. Обстеження може включати загальний аналіз крові, ліпідну панель, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок (СРБ), ревматоїдний фактор (РФ), антинуклеарні антитіла (ANA), антициклічний цитрулінований пептид.[5] Рентгенологічна діагностикаСистема оцінки стадійності по Arlet і FicatСистема оцінки стадійності АНГСК, запропонована Arlet і Ficat, що базується на рентгенологічних змінах головки стегнової кістки:[1][6]
Інші класифікації є варіаціями рентгенологічної класифікації Arlet і Ficat.[1] Класифікація Marcus і EnnekingКласифікація Marcus і Enneking базується на клінічних симптомах і рентгенологічних змінах[1]:
Класифікація Steinberg et al.Класифікація Steinberg et al. є більш високоспеціалізованою і не лише поєднує в собі дані рентгенографії та клінічних досліджень, а й також включає дані МТР і остеосцинтиграфії.[1]
Магнітно-резонансна томографіяУ початкових стадіях захворювання велике значення мають клінічні прояви і спеціальні методи дослідження; магнітно-резонансна томографія та комп'ютерна рентгенівська томографія (КТ), що дозволяють чітко визначити наявність вогнища асептичного некрозу в епіфізі, його розміри, локалізацію та поширеність. Чутливість МРТ-дослідження досягає 90–100 % у початкових стадіях захворювання.[1][4] Специфічність МРТ при диференціальній діагностиці остеонекрозу з іншими захво-рюваннями головки кульшового суглоба також дуже висока.[1] Міжнародна класифікація асептичного некрозу головки стегнової кістки
Класифікація SuganoSugano та ін. описали іншу систему встановлення діагнозу на підставі фронтальних T1-зважених МРТ-зображень. Ця система може бути корисною для визначення ризику розпаду головки стегна, коли ураження не видно на звичайних рентгенограмах.[1]
СцинтіграфіяДеякі хірурги рекомендують сканування кістки з використанням метилен-дифосфонату технецію-99m як альтернативу МРТ. Поширеним показанням до використання даної методики є відсутність факторів ризику та наявність симптомів з нормальними рентгенограмами. Також хірургам, які лікують пацієнтів з однобічним остеонекрозом, у яких наявні симптоми даної патології, було запропоновано виконувати сканування кісток, а якщо дане дослідження буде негативним, жодне лікування, крім спостереження, не є необхідним. У хворих на асептичний некроз головки стегнової кістки зона підвищеної активності, що представлена збільшенням перебудови кісткової тканини, буде візуалізуватися між зоною некрозу та зоною реактивної перебудови кістки. Оскільки ізотоп накопичується на цьому місці, ділянка відображається як «гаряча» зона, або зона високої щільності, оточена більш «холодною» зоною, або зоною меншої щільності. Одразу після виникнення некрозу сканування кісток може не виявляти накопичення ізотопів, оскільки як тільки почалася реконструкція, «холодне» місце стає «гарячим». Інтервал між цими двома подіями становить від 10 до 14 днів, протягом даного періоду (період перехресту) сканування кісток може бути хибнонегативним.[1] Інші діагностичні методиГістологічні дослідження, що виявляють порожні лакуни в кісткових трабекулах, можуть свідчити про некроз кістки. Також дана процедура використовується після декомпресії кістки. Біопсія також може використовуватися як метод передопераційної діагностики. Вимірювання інтрамедулярного тиску і венографія є специфічними тестами для оцінки кісткової функції, але більше не використовуються для діагностики остеонекрозу. КТ може використовуватися для діагностики на ранніх стадіях захворювання (ІІ або ІІІ), однак, оскільки даний метод не входить до протоколу, він використовується нечасто.[1] Біопсія не часто є необхідною, оскільки діагноз можна поставити точно на основі зображення та клінічної картини. Проте, якщо виконується біопсія, характерними гістологічними результатами будуть трабекулярний некроз (понад 50 % порожніх остеоцитарних лакун) і некротизований кровотворний кістковий мозок без специфічних ознак запалення, пухлинних клітин або сепсису.[5]
ЛікуванняВибір методу лікування при АНГСК в першу чергу залежить від стадії захворювання на момент постановки діагнозу.[4] Консервативне лікування: 
Хірургічне лікування:
АНГСК також є проблемою амбулаторної ортопедії. Тривалість захворювання (від 1,5 до 2 років) вимагає від лікаря і пацієнта великого терпіння та виконання необхідного комплексу медичної реабілітації з урахуванням стадійності процесу та ортопедичної ситуації. Повне відновлення суглоба, як правило, не настає. Однак у більшості випадків можливе досягнення цілком прийнятного результату захворювання: запобігання ураженню контрлатерального суглоба, зменшення деструктивних процесів у головці стегна і вторинного коксартрозу; хибних установок стегна в положенні згинання, приведення і надлишкової ротації; мінімального обмеження обсягу рухів у кульшовому суглобі; доброго функціонального стану м'язів і нерізко вираженого больового синдрому.[4] ПрогнозУ більшості випадків ортопедичний прогноз несприятливий — важкий деформувальний остеоартроз кульшового суглоба, при якому нерідко застосовують ендопротезування, артродез суглоба або корекційні остетомії, як методи вибору хірургічного лікування[4] Ускладнення включають прогресувальне посилення болю в суглобах, обмеження рухливості та остеоартрит. Ці ускладнення можуть спричинити значну інвалідність пацієнтів.[5] Див. такожПримітки
Джерела
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Portal di Ensiklopedia Dunia
