Вертебробазилярна недостатністьВерте́бробазиля́рна недоста́тність (ВБН, вертебробазилярний синдром, синдром вертебробазилярної артеріальної системи) — порушення функціонування головного мозку внаслідок погіршення кровотоку в базилярній або хребетних артеріях[1]. Буває вродженою й набутою. Клінічна картинаСимптоми вертебробазилярної недостатності зумовлені порушенням функцій відділів головного мозку, кров до яких постачається хребетними й базилярними артеріями. До основних клінічних ознак ВБН належать: ЗапамороченняВідбувається за погіршення кровопостачання вестибулярного апарату та є одним з найчастіших проявів ВБН. Зазвичай запаморочення виникає раптово й триває від декількох хвилин до годин. У важких випадках супроводжується нудотою, блювотою, пітливістю, зміною частоти серцевих скорочень і рівнем артеріального тиску. Іноді людина може знепритомніти[2]. Головний більЗазвичай локалізується в потилиці. Може бути пульсівним або тупим. Порушення зоруДля ВБН характерні як тривалі, так і короткочасні втрати зору, мушки або потемніння в очах, випадання полів зору. Іноді виникає диплопія, рідше — різні окорухові порушення. Нейросенсорна приглухуватістьДля цього стану характерне різке зниження слуху або шум у вухах різного тембру. НепритомністьВиникає при тимчасовому порушенні мозкового кровотоку. Астенічний синдромПроявляється втратою зацікавленості до оточення, слабкістю, млявістю, підвищеною стомлюваністю, різкими перепадами настрою, дратівливістю, сльозливістю. Вертебробазилярна недостатність швидко прогресує. На пізніх стадіях захворювання можливий розвиток серйозних ускладнень: порушень мови й ковтання, падіння (без втрати свідомості) й ішемічних інсультів різної тяжкості. ПатогенезВертебробазилярна недостатність розвивається через обмеження надходження глюкози й кисню до різних відділів головного мозку внаслідок стискування хребетних (a.vertebralis) або осно́вних (a.basillaris) артерій. Стеноз будь-якої з артерій призводить до розвитку ішемії певної ділянки головного мозку і, як наслідок, гіпоксії та різних порушень метаболічних процесів[3][4]. Тривала ішемія здатна привести до некрозу тканин головного мозку. ПричиниПричинами вродженої вертебробазилярної недостатності є різні патології, травми й аномалії під час вагітності та пологів: багатоплідна вагітність[ru], гіпоксія плоду, передчасні пологи, а також багато інших ситуацій, що викликали порушення цілісності судин. Набута форма ВБН проявляється через захворювання й патології, що порушують процеси кровообігу, кровонаповнення або впливають на зміну нормальної будови судин і судинних анастомозів. Серед етіологічних чинників набутої вертебробазилярної недостатності виділяють:
ДіагностикаСкладність діагностики вертебробазилярної недостатності полягає в тому, що симптоми цього захворювання зустрічаються й при інших порушеннях церебрального кровообігу. Для встановлення діагнозу потрібні ретельний збір анамнезу, фізикальне й інструментальне обстеження. Діагноз ВБН ставиться за наявності в пацієнта щонайменше трьох характерних симптомів, а також за патологічних змін у судинах вертебробазилярної системи й виявленні етіологічного фактора хвороби. Для уточнення причини вертебробазилярної недостатності використовуються такі діагностичні методи: МР-ангіографія і КТ-ангіографіяПри КТ-ангіографії[en] в артерії, які беруть участь у кровопостачанні головного мозку, вводиться рентгеноконтрастна речовина, за допомогою якої вивчаються їхній діаметр і стан внутрішніх стінок[5]. МР-ангіографія дозволяє дослідити стан судинного русла головного мозку без внутрішньовенного введення контрастних препаратів. Магнітно-резонансна томографія та комп'ютерна томографіяДіагностичні методи магнітно-резонансної томографії (МРТ) та комп'ютерної томографії (КТ) явикористовують для виявлення структурних уражень спинного мозку й хребта, остеохондрозу, міжхребцевих гриж, спондилоартрозу. Однак для візуалізації артерій вертебробазилярної системи МРТ і КТ використовуються рідко, оскільки вони недостатньо інформативні. УЗД магістральних судин шиї та головиМетод застосовується для визначення швидкості кровотоку в системі вертебробазилярних судин і виявлення в них обтурацій та оклюзій. Лабораторне дослідження кровіЗагальний і біохімічний аналізи крові дозволяють виявити у властивостях крові зміни, характерні для атеросклерозу, цукрового діабету, запалення та інших патологічних станів. ЛікуванняОсновні завдання лікування вертебробазилярної недостатності — усунення причини, що викликала захворювання, відновлення нормального кровотоку та кровонаповнення судин головного мозку, усунення ішемії та місцевої гіпоксії. Медикаментозна терапіяПри медикаментозному лікуванні зазвичай застосовуються:
Фізична терапіяЛікувальна фізкультураПри вертебробазилярній недостатності найбільш ефективними є легкі вправи без різких рухів. Регулярні заняття допомагають прибрати спазми м'язів, поліпшити поставу й зміцнити м'язовий корсет хребта. Ефективні вправи йоги — ранкова позиція змії, йога — мудра та ін. Лікувальний масажМасаж сприяє розширенню судин і поліпшенню кровообігу. ФізіотерапіяДля лікування вертебробазилярної недостатності застосовують голкотерапію, черезшкірну електронейростимуляцію, ультрафонофорез, магнітотерапію, лазеротерапію. РефлексотерапіяВикористовується рефлексотерапія для усунення болю, зняття спазмів та стимуляції нервових центрів головного мозку. Хірургічне лікуванняХірургічне лікування показано тільки в найважчих випадках вертебробазилярної недостатності. За допомогою оперативного втручання усувається порушення кровообігу, пов'язане зі зменшенням діаметра хребетної артерії в результаті стенозу, стиснення або спазму[6]. Типовими операціями при вертебробазилярній недостатності є: мікродискектомія, ендартеректомія, лазерна реконструкція міжхребцевих дисків, ангіопластика хребетної артерії з установкою стента. ПрогнозЗа коректно підібраної й своєчасно розпочатої терапії набутої вертебробазилярної недостатності можна позбутися її наслідків. Однак за відсутності лікування або при його неправильному проведенні ймовірний розвиток хронічної вертебробазилярної недостатності з постійним погіршенням самопочуття й частими тривалими транзиторними ішемічними атаками. З часом підвищується високий ризик розвитку інсульту або дисциркуляторної енцефалопатії[ru] зі стійким неврологічним дефіцитом. Див. такожПримітки
|
Portal di Ensiklopedia Dunia