Кортикостероїдні рецептори є рецепторами для кортикостероїдів.[1] Кортикостероїдні рецептори опосередковують реакцію органів-мішеней на основні продукти кори надниркових залоз, глюкокортикоїди (головним чином кортизол у людини) і мінералокортикоїди (головним чином альдостерон). Вони є членами надсімейства внутрішньоклітинних рецепторів, яке є еволюційно консервативним і включає рецептори тиреоїдних гормонів, вітаміну D, статевих стероїдів і ретиноїдів.[2] Вони включають такі два ядерні рецептори:[1][3][4]
Існують також мембранні кортикостероїдні рецептори, включно з мембранними глюкокортикоїдними рецепторами та мембранним мінералокортикоїдними рецепторами, які наразі недостатньо охарактеризовані.[5][6][7]
У головному мозку
У головному мозку виявлено два типи кортикостероїдних рецепторів : високоафінний мінералокортикоїдний рецептор, який сильно експресується в лімбічних областях, таких як субполя гіпокампа, латеральна перегородка та центральна мигдалина; і більш повсюдно поширений глюкокортикоїдний рецептор, який має в 10 разів нижчу спорідненість з кортикостероїдом.
У своєму інактивованому стані вони знаходяться в цитоплазмі, зв’язані з іншими молекулами, такими як білки теплового шоку та імунофіліни. Після зв’язування ліганду з рецептором ці молекули шаперонів дисоціюють, дозволяючи рецептору переміститися до ядра, димеризуватися та зв’язуватися з елементами відповіді в промоторній області відповідних генів; цей процес називається трансактивацією . Крім того, мономери активованого рецептора можуть взаємодіяти з іншими факторами транскрипції, таким чином приводячи до трансрепресії специфічних генів. За допомогою обох шляхів кортикостероїдні гормони можуть здійснювати відстрочений, але тривалий контроль над функцією нейронів. Зовсім недавно було визнано, що кортикостероїдні гормони також можуть впливати на функцію мозку через швидкі негеномні шляхи.[8]
↑Groeneweg FL, Karst H, de Kloet ER, Joëls M (2012). Mineralocorticoid and glucocorticoid receptors at the neuronal membrane, regulators of nongenomic corticosteroid signalling. Mol. Cell. Endocrinol. 350 (2): 299—309. doi:10.1016/j.mce.2011.06.020. PMID21736918.
