Субталамічне ядро
Субталамічне ядро - невелике, лінзоподібне за обрисами, утворення в головному мозку. Належить до базальних гангліїв, основної частини екстрапірамідної системи. Як видно з назви, субталамічне ядро розташоване вентрально до таламусу. Відносно чорної субстанції воно розташовується дорсальніше, і щодо внутрішньої капсули — медіальніше. Вперше описане Жюль Бернар Люіс (Jules Bernard Luys) в 1865 році[1] , а термін corpus Luysi або Люісове тіло все ще іноді використовується. АнатоміяБудоваОсновні нейрони, що знаходяться в субталамічному ядрі мають довгі шипуваті дендрити.[2][3] Дендритні гілкоподібні розгалуження частіше еліпсоїдні за формою.[4] Розміри цих розгалужень (1200,600 і 300 мкм) схожі у багатьох видів, включаючи щурів, кішок, мавп і людини — як це не дивно. Однак, кількість нейронів збільшується з розміром мозку, разом зовнішніми розмірами ядра. Основні його нейрони — глутамінергічні, завдяки цьому, вони обіймають конкретну функціональну позицію в системі базальних гангліїв. Існує також невелика кількість (близько 7,5 %) з ГАМК-ергічних інтернейронів, які беруть участь у локальних зв'язках.[5] Аферентні аксониСубталамічне ядро отримує основні вхідні імпульси від блідої кулі[6], частково через сочевицеподібну петлю але переважно через радіальні волокна, які перетинають спочатку медіальну частину блідої кулі (як на малюнку) і внутрішньої капсули. Ці аферентні волокна ГАМК-ергічні, гальмівні для нейронів субталамічного ядра. Збудливі, глутамінергічні вхідні імпульси надходять з кори головного мозку (особливо моторної кори), і від pars parafascicularis з центрального комплексу. Субталамічне ядро також отримує нейромодулюючі імпульси дофамінергічних аксонів від компактної частини чорної субстанції (лат. pars compacta substantiae nigrae).[7] Еферентні зв'язкиЛатеропалідо-гіпоталамічна системаАксони нейронів субталамічного ядра покидають ядро з дорзального боку. Ці еферентні аксони глутамінергічні (збуджуючі). Окрім зв'язків зі стріатумом, більшість субталамічних основних нейронів є багатоцільовими й мають множинні зв'язки з іншими елементами основних базальних гангліїв.[8] Деякі з них посилають аксони до чорної субстанції медіально та до медіального і латеральної ядер блідої кулі латерально («трьохцільові», 21.3 %). Деякі з них «двохцільові» пов'язані з бічними сегментами блідої кулі і чорної субстанції (2.7 %) або латеральною й медіальною блідою кулею (48 %). Меншість нейронов «одноцільові» й пов'язані з латеральною частиною блідої кулі..[8][9] В результаті, в 82.7 % випадків, аферентація субталамічного ядра — з медіального сегмента блідої кулі. Фізіологія Субталамічнне ядроПерші внутрішньоклітинні дослідження електричної активності субталамічних нейронів проводили за допомогою тонких електродів у в препараті зрізу мозку щура. На ґрунті ціх записів були зроблені три ключових дослідження, які домінували в наступних доповідях про біоелектричні властивості субталамічного ядра. Кілька недавніх досліджень були зосереджені на автономних пейсмейкерних властивостях субталамічних нейронів, яких часто називають «швидкоспайковими пейсмейкерами» (водіями ритму),[10] , оскільки вони можуть генерувати спонтанні потенціали дії на швидкостях від 80 до 90 Гц у приматів. Коливальна й синхронна активність[11][12], яка є, найімовірніше типовим зразком біоелектричної активності нейронів субталамічного ядра, записана у пацієнтів і тваринних моделей з меншою кількістю дофамінергічних клітин у pars compacta чорної речовини, є основою патологічних змін, які лежать в основі хвороби Паркінсона. Латеропалідарно-субталамічна системаМіцні двосторонні зв'язки поєднують субталамічне ядро й зовнішній сегмент блідої кулі, які й є по суті «швидкоспайковими пейсмейкерами». Разом, вони, як вважають, утворюють «центральний ритмоводій» базальних гангліїв"[13], з синхронними серійними розрядами потенціалів дії. Деякі аксони з латерального сегмента блідої кулі йдуть в смугасте тіло.[14] Активність медіальної блідої кулі знаходиться під впливом аферентних волокон від латерального сегмента блідої кулі і субталамічного ядра.[15] Як і у випадку з ретикулярною часткою чорної речовини.[9] Субталамічне ядро посилає аксони до іншого регулятора — педункуло-понтінного комплексу. Вважається͵ що латеропалідарно-субталамічна система відіграє ключову роль у генерації патернів активності, помічених при хворобі Паркінсона.[16] ПатофізіологіяХронічна стимуляція субталамічних ядер, так звана глибока стимуляція мозку (англ. deep brain stimulation (DBS)), використовується для лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона. Першими повинні стимулюватися термінальні розгалуження аферентних аксонів, які модерують активність таламічних нейронів. Однак, як було показано в таламічних зрізах мишей,[17] , стимул викликає також вивільнення Аденозину Трифосфату (АТФ), попередника аденозину (через катаболічний процес) сусідніми астроцитами. У свою чергу, активація ``аденозинових А1`` рецепторів пригнічує активацію нервової передачі в таламусі, імітуючи зникнення або пошкодження субталамічного ядра. Одностороннє знищення або порушення субталамічного ядра, що може звичайно відбуватися через невеликий судинний інсульт у пацієнтів з діабетом, гіпертонією, або тривалим палінням — викликає гемібалізм. Одна з непідтверджених функцій субталамічного ядра — контроль імпульсів, порушення котрого веде до Обсесивно–компульсивного розладу.[18] Штучна стимулюючи субталамічного ядра дає обнадійливі результати щодо корекції тяжких імпульсивних розладів поведінки й надалі може бути використана як альтернативне лікування для цього стану.[19] ФункціяФункція субталамічного ядра ще достеменно невідома, але сучасні теорії бачать його як компонент базальних гангліїв. Його дисфункція веде до збільшення імпульсивності поведінки.[20] Дослідження показали, що субталамічне ядро — екстрапірамідний центр. Він тримає на контролі м'язові рефлекси, і його пошкодження можуть призвести до гемібалізму (від грец. ballismos — підскакування) — насильницьких розмашистих рухів руки і ноги на одній стороні тіла.[21] Додаткові зображення
Посилання
|
||||||||||||||||||||||||||||
Portal di Ensiklopedia Dunia
