Интерлеукин 13

Интерлеукин 13
Интерлеукин 13
	ПДБ приказ базиран на 1ga3.
Доступне структуре
	1ga3, 1ijz, 1ik0
Идентификатори
Симболи	IL13; ALRH; BHR1; IL-13; MGC116786; MGC116788; MGC116789; P600
Вањски ИД	OMIM: 147683 MGI: 96541 HomoloGene: 1649 GeneCards: IL13 Gene
Онтологија гена
Молекулска функција	• активност преноса сигнала; • везивање за интерлеукин-13 рецептор;
Ћелијска компонента	• екстрацелуларни регион; • екстрацелуларни простор; • растворна фракција;
Биолошки процес	• ћелијска мобилност; • инфламаторни респонс; • имунски респонс; • трансдукција сигнала; • интерћелијска сигнализација; • антимикробни респонс глодара;
Преглед РНК изражавања
	подаци
Ортолози
Врста	Човек
Ентрез	3596
Eнсембл	ENSG00000169194
UниПрот	P35225
Реф. Секв. (иРНК)	NM_002188
Реф. Секв. (протеин)	NP_002179
Локација (УЦСЦ)	Chr 5:; 132.02 - 132.02 Mb
ПубМед претрага	[1]

Интерлеукин 13 (ИЛ-13) је цитокин који луче многи типови ћелија, а посебно T помоћне ћелије тип 2 (Тх2) ћелије^[1], које су важан медијатор алергијске инфламације и болести.^[2]

Функције

Поред ефекта на имуне ћелије који је слични онима од блиско сродног цитокина ИЛ-4, ИЛ-13 је (што је важније) имплициран као централни медијатор физиолошких промена индукованих алергијском инфламацијом многих ткива. ИЛ-13 производи своје ефекте путем рецептора који се састоји од више подјединица: алфа ланац ИЛ-4 рецептора (ИЛ-4Рα), и најмање једног од два позната ИЛ-13-специфична везујућа ланца^[1]. Већина ИЛ-13 биолошких ефеката, попут ИЛ-4 ефеката, су везане за један транскрипциони фактор, претварач сигнала и активатор транскрипције 6 (СTAT6).

ИЛ-13 функције се у великој мери преклапају са ИЛ-4 функцијама, посебно у погледу промена изазваних на хематопоетским ћелијама, мада су ти ефекти вероватно мање важни у односу на потентнију улогу цитокина ИЛ-4. Отуда, мада ИЛ-13 може да произведе секрецију имуноглобулина E (IgE) из активираних људских Б ћелија, ИЛ-13 брисање из миша нема значајног ефекта на било Тх2 ћелијски развој или антиген-специфични ИгЕ одзив индукован потентним алергенима. У поређењу с тим, брисање ИЛ-4 гена поништава те одзиве. Другим речима, ИЛ-13 није есенцијалан лимфоидни цитокин, већ је предоминантно молекулски мост које повезује алергијске инфламаторне ћелије са не-имуним ћелијама у контакту са њима.

Мада је ИЛ-13 примарно асоциран са индукцијом путева дисања, он такође има антиинфламаторне особине. Матрикс металопротеазе (ММП) дисајних путева, које су протеин-деградирајући ензими, су неопходне да изазову излаз израђених паренхиматозних инфламаторних ћелија у лумен дисајних путевима, где се оне одстрањују. Међу другим факторима, ИЛ-13 индуцира ММП као део механизма који штити против сувишне алергијске инфламације која је предиспозиција за гушење.

Клинички значај

ИЛ-13 специфично подстиче физиолошке промене у органима нападнутим паразитима које су неопходне да би се избацили страни организми, или њихови продукти. На пример, за извацивање из стомака разних мишјих црвених глиста потребан је ИЛ-13 који је излучен из Тх2 ћелија. ИЛ-13 изазива неколико промена у стомаку које стварају непријатељско окружење за паразите, укључујући појачане контракције и гликопротеин хипер-секрецију из стомачних Епителско ткиво епителијалних ћелија, што ултимативно доводи одвајања организма са зида стомака и њихово одстрањење.^[3]

Јаја паразита Schistosoma mansoni могу бити усађене у више органа укључујући зид стомака, јетру, плућа и чак централни нервни систем, што подстиче формацију гранулома под ИЛ-13 контролом. Овде, међутим, евентуални резултат је оштећење органа, и често озбиљна или чак фатална болест, а не резолуција инфекције. Један концепт у помолу је да ИЛ-13 можда антагонизира Тх1 одзив које је потребан за решење интрацелуларних инфекција. У том имуном дерегулисаном контексту, обележеном регрутовањем неуобичајено великог броја Тх2 ћелија, ИЛ-13 инхибира способност домаћинових имуних ћелија да униште интрацелуларне патогене.

ИЛ-13 је одговоран за многе особине алергијских плућних болести, укључујући метапласиа гоблет ћелија и мукозна хиперсекреција које доприносе обструкцији дисајних канала^[4].

Референце

^ ^а ^б Wynn TA. „IL-13 effector functions”. Annu Rev Immunol. 2003 (21): 425—56. .
^ Mire-Sluis, Anthony R.; Thorpe, Robin, ур. (1998). Cytokines (Handbook of Immunopharmacology). Boston: Academic Press. ISBN 0-12-498340-5.
^ Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara Anne Osborne; Janis Kuby (2006). Kuby Immunology (6 изд.). New York: W H Freeman and company. ISBN 1429202114.
^ Wills-Karp M, Luyimbazi J, Xu X, Schofield B, Neben TY, Karp CL & Donaldson DD. Interleukin-13: central mediator of allergic asthma. Science 282, 2258-2261.

Литература

Marone G, Florio G, Petraroli A, de Paulis A (2001). „Dysregulation of the IgE/Fc epsilon RI network in HIV-1 infection.”. J. Allergy Clin. Immunol. 107 (1): 22—30. PMID 11149986. doi:10.1067/mai.2001.111589.
G, Marone; Florio G; Triggiani M (2001). „Mechanisms of IgE elevation in HIV-1 infection.”. Crit. Rev. Immunol. 20 (6): 477—96. PMID 11396683.
Skinnider BF, Kapp U, Mak TW (2003). „The role of interleukin 13 in classical Hodgkin lymphoma.”. Leuk. Lymphoma. 43 (6): 1203—10. PMID 12152987. doi:10.1080/10428190290026259.
Izuhara K, Arima K, Yasunaga S (2003). „IL-4 and IL-13: their pathological roles in allergic diseases and their potential in developing new therapies.”. Current drug targets. Inflammation and allergy. 1 (3): 263—9. PMID 14561191. doi:10.2174/1568010023344661.
A, Dessein; Kouriba B; Eboumbou C (2005). „Interleukin-13 in the skin and interferon-gamma in the liver are key players in immune protection in human schistosomiasis.”. Immunol. Rev. 201: 180—90. PMID 15361241. doi:10.1111/j.0105-2896.2004.00195.x.
KF, Copeland (2006). „Modulation of HIV-1 transcription by cytokines and chemokines.”. Mini reviews in medicinal chemistry. 5 (12): 1093—101. PMID 16375755. doi:10.2174/138955705774933383.