Антифібринолітики (інгібітори фібринолізу, антифібринолітичні засоби) — це клас ліків, які є інгібіторами фібринолізу,[1] що посилює процес зупинки кровотечі.
Класифікація
Фармакологічний Код АТС:
Засоби, що впливають на систему крові та гемопоез — B
Приклади включають амінокапронову кислоту (ε-амінокапронову кислоту) та транексамову кислоту. Цей лізин-подібний препарат перешкоджає утворенню фібринолітичного ферменту плазміну з його попередника плазміногену з допомогою активаторів плазміногену (в першій черзі t-PA і u-PA), що відбувається переважно в багатих лізином зонах на поверхні фібрину. Ці препарати блокують місця зв'язування ферментів або плазміногену відповідно і, таким чином, зупиняють утворення плазміну.
Вони використовуються при менорагії та схильності до кровотеч через різні причини. Їх застосування може бути корисним для пацієнтів з гіперфібринолізом, оскільки вони швидко зупиняють кровотечу, якщо інші компоненти гемостатичної системи не зазнають сильних наслідків. Це може допомогти уникнути вживання препаратів крові, таких як свіжозаморожена плазма(fresh frozen plasma) (FFP), та пов'язаних з цим ризиків інфекцій або анафілактичних реакцій.
У 2010 р. випробування CRASH-2 показало, що антифібринолітичний препарат транексамова кислота безпечно знижує смертність у хворих з травмою кровотечі.[6]
Антифібринолітичний препарат апротинін(інші мови) заборонений до використання після виявлення основних побічних ефектів, особливо на нирки.[джерело?]
Показання до застосування антифібринолітичних препаратів виробляються різними методами. Найшвидшою та придатною є тромбоеластометрія[en] (англ.ТЕМ) у цільній крові, яка навіть можлива у пацієнтів, які перебувають на гепарині. За допомогою різних аналізів посилений фібриноліз стає помітним у сигнатурі кривої (тромбоеластограмі, англ.TEMogram) та з розрахункових значень, наприклад, максимального параметра лізису. Спеціальний тест для виявлення підвищеного фібринолізу (APTEM) порівнює ТЕМ за відсутності або присутності інгібітора фібринолізу апротиніну. У важких випадках активованого фібринолізу цей аналіз підтверджує синдром вже менш ніж за 15 хв на ранніх фазах утворення згустків[7]
↑The CRASH-2 Collaborators (2010). Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 376 (9734): 23—32. doi:10.1016/S0140-6736(10)60835-5. PMID20554319.
↑Levrat A, Gros A, Rugeri L, Inaba K, Floccard B, Negrier C, David JS. Evaluation of rotation thrombelastography for the diagnosis of hyperfibrinolysis in trauma patients. Br J of Anaesthesia 2008;100:792-7.
Література
Фармакологія з основами патології : підруч. для студентів мед. та фармац. ф-тів закл. вищ. освіти МОЗ України III-IV рівнів акредитації / Ю. М. Колесник, І. С. Чекман, І. Ф. Бєленічев [та ін.]. - Дніпро : Журфонд, 2019. - 537 с. (С.340-341)
Молекулярні аспекти фібринолізу та клінічні дослідження ефективності антифібринолітичних засобів. М. В. Бондар, М. М. Пилипенко/Журнал «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря». — 2-3 (71-72) ' 2018. — сторінки: 5-11 Ел.джерело [Архівовано 6 березня 2022 у Wayback Machine.]
Фармакологія: підручник / І. В. Нековаль, Т. В. Казанюк. — 4-е вид., виправл. — К.: ВСВ «Медицина», 2011.— 520 с. ISBN 978-617-505-147-4 (С.262)
Електронний посібник до вивчення курсу «Основи фармакології та медичної рецептури» / П.М. Полушкін – Д.: ДНУ, 2015. – 428 с. Ел.джерело [Архівовано 31 березня 2022 у Wayback Machine.] (С.244-245)
